頸椎后縱韌帶骨化癥病因有哪些？

頸椎后縱韌帶骨化癥是指因頸椎的后縱韌帶發(fā)生骨化，從而壓迫脊髓和神經(jīng)根，產(chǎn)生肢體的感覺和運動障礙及內(nèi)臟植物神經(jīng)功能紊亂的疾患。那么，頸椎后縱韌帶骨化癥病因有哪些？

一、發(fā)病原因

后縱韌帶骨化的確切病因尚不明確，一般的常規(guī)化驗檢查，如血常規(guī)、血清蛋白、血覺等均在正常范圍以內(nèi)。但在這些患者中，12.6%患有糖尿病，而有隱性糖尿病的比例更高，可見葡萄糖代謝與韌帶骨化傾向之間有一個比較密切的關(guān)系。同時，這也可以部分解釋為什么在東亞地區(qū)以稻谷為主食的民族中，韌帶骨化癥的發(fā)病率特別高。

由于韌帶骨化癥患者常同時伴有甲狀旁腺功能減低或家族性低磷酸鹽性佝僂病，提示鈣磷代謝異?？梢詫?dǎo)致韌帶骨化。雖然血液化學(xué)測定常為正常，但鈣攝入量試驗顯示：后縱韌帶骨化癥患者的腸腔鈣吸收有降低的趨勢。

創(chuàng)傷因素與該病發(fā)病有著密切關(guān)系，由于后縱韌帶和椎體后緣靜脈叢之間關(guān)系緊密，當(dāng)外傷或椎間盤后突時，靜脈易遭創(chuàng)傷作用發(fā)生出血，并進入后縱韌帶引起鈣化、骨化。

此外，后縱韌帶骨化的患者還有全身性增生的傾向，除合并脊柱骨質(zhì)增生、強直性脊柱炎之外，還常伴有前縱韌帶、黃韌帶骨化。故有人認(rèn)為，后縱韌帶骨化可能是全身性骨質(zhì)增生和韌帶骨化的局部表現(xiàn)。

總的看來，本病的病因至今仍不明了，盡管日本厚生省大力組織了多年的研討，但至今仍停留在推測及學(xué)說階段。

二、發(fā)病機制

1。椎間盤變性學(xué)說 日本學(xué)者鈴木及寺山等人認(rèn)為：椎間盤變性后發(fā)生后突，后縱韌帶所受的應(yīng)力增大，在其周圍組織的變性修復(fù)過程中，引起局部組織的增生、鈣鹽沉積而導(dǎo)致骨化。亦有學(xué)者如濱田等人認(rèn)為：連續(xù)性后縱韌帶骨化的椎間盤變性程度較輕，而間斷性者骨化的椎間盤變性則較重。因此，他認(rèn)為連續(xù)型后縱韌帶骨化系全身因素所致，與椎間盤變性無關(guān)，而間斷型后縱韌帶骨化則是由椎間盤變性所致。

2。全身骨質(zhì)肥厚相關(guān)學(xué)說 許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)，在頸椎后縱韌帶骨化癥的患者中，約占23.9%的病例合并有脊椎特發(fā)性彌漫性肥大性關(guān)節(jié)炎，6.8%合并黃韌帶骨化，2%合并強直性脊柱炎，因此推測其與全身骨關(guān)節(jié)處肥厚性改變相關(guān)。

3。糖代謝紊亂學(xué)說 我國有文獻報道，頸椎后縱韌帶骨化患者中有15.6%合并糖尿病。日本學(xué)者報道，頸椎后縱韌帶骨化患者中合并糖尿病者占12.4%，而糖耐量試驗異常者達28.4%。糖尿病患者后縱韌帶骨化的發(fā)生率也較正常人高。

4。創(chuàng)傷學(xué)說 有人在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，喜歡彎曲脊柱的人易發(fā)生后縱韌帶骨化，因而表明后縱韌帶骨化與脊柱的動靜力學(xué)負(fù)荷有關(guān)。頸椎活動量較大時，易引起后縱韌帶附著部的損傷而發(fā)生反應(yīng)性骨化。尤其是當(dāng)頸椎反復(fù)做前屈動作時，由于反復(fù)使后縱韌帶受到牽拉而引起后縱韌帶損傷，并導(dǎo)致骨化的發(fā)生。

5。其他學(xué)說 主要是鈣代謝異常學(xué)說和遺傳學(xué)說。前者是因有人發(fā)現(xiàn)在甲狀旁腺功能低下和家族性血磷酸鹽低下性佝僂?。╢amilial hypophosphatemic rickets）患者中，常出現(xiàn)鈣代謝異常及后縱韌帶骨化現(xiàn)象，因此推測二者相關(guān)。后者則主要是由于有人發(fā)現(xiàn)在后縱韌帶骨化癥患者的二級親屬中，后縱韌帶骨化的發(fā)生率高達30%，明顯超過一般人群的發(fā)生率。

三、具體因素

糖代謝紊亂因素（18%）：

我國有文獻報道，頸椎后縱韌帶骨化患者中有15.6%合并糖尿病，日本學(xué)者報道，頸椎后縱韌帶骨化患者中合并糖尿病者占12.4%，而糖耐量試驗異常者達28.4%，糖尿病患者后縱韌帶骨化的發(fā)生率也較正常人高。

創(chuàng)傷因素（10%）：

有人在臨床觀察中發(fā)現(xiàn)，喜歡彎曲脊柱的人易發(fā)生后縱韌帶骨化，因而表明后縱韌帶骨化與脊柱的動靜力學(xué)負(fù)荷有關(guān)，頸椎活動量較大時，易引起后縱韌帶附著部的損傷而發(fā)生反應(yīng)性骨化，尤其是當(dāng)頸椎反復(fù)做前屈動作時，由于反復(fù)使后縱韌帶受到牽拉而引起后縱韌帶損傷，并導(dǎo)致骨化的發(fā)生。

其他因素（5%）：

主要是鈣代謝異常學(xué)說和遺傳學(xué)說，前者是因有人發(fā)現(xiàn)在甲狀旁腺功能低下和家族性血磷酸鹽低下性佝僂病（familial hypophosphatemic rickets）患者中，常出現(xiàn)鈣代謝異常及后縱韌帶骨化現(xiàn)象，因此推測二者相關(guān)，后者則主要是由于有人發(fā)現(xiàn)在后縱韌帶骨化癥患者的二級親屬中，后縱韌帶骨化的發(fā)生率高達30%，明顯超過一般人群的發(fā)生率。

椎間盤變性因素

日本學(xué)者鈴木及寺山等人認(rèn)為：椎間盤變性后發(fā)生后突，后縱韌帶所受的應(yīng)力增大，在其周圍組織的變性修復(fù)過程中，引起局部組織的增生，鈣鹽沉積而導(dǎo)致骨化，亦有學(xué)者如濱田等人認(rèn)為：連續(xù)性后縱韌帶骨化的椎間盤變性程度較輕，而間斷性者骨化的椎間盤變性則較重，因此，他認(rèn)為連續(xù)型后縱韌帶骨化系全身因素所致，與椎間盤變性無關(guān)，而間斷型后縱韌帶骨化則是由椎間盤變性所致。

全身骨質(zhì)肥厚因素

許多學(xué)者發(fā)現(xiàn)，在頸椎后縱韌帶骨化癥的患者中，約占23.9%的病例合并有脊椎特發(fā)性彌漫性肥大性關(guān)節(jié)炎，6.8%合并黃韌帶骨化，2%合并強直性脊柱炎，因此推測其與全身骨關(guān)節(jié)處肥厚性改變相關(guān)。