誘發(fā)阻塞性肺氣腫的四個病因

阻塞性肺氣腫是大家都熟悉的一直疾病，阻塞性肺氣腫好發(fā)很多的人身上，而了解阻塞性肺氣腫的原因可以幫助大家做好相關(guān)的預防措施，生活中也要注意給予阻塞性肺氣腫患者好的護理，阻塞性肺氣腫的發(fā)病機理尚未完全清楚。一般認為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有關(guān)。吸煙、感染和大氣污染等引起細支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。肺氣腫的病因，主要有以下幾個方面：

（一）吸煙 紙煙含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者粘液腺巖藻糖及神經(jīng)氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細胞的作用。吸煙者并發(fā)肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠較不吸煙者為多。

（二）大氣污染 尸檢材料證明，氣候和經(jīng)濟條件相似情況下，大氣污染嚴重地區(qū)肺氣腫發(fā)病率比污染較輕地區(qū)為高。

（三）感染 呼吸道病毒和細菌感染與肺氣腫的發(fā)生有一定關(guān)系。反復感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關(guān)。

（四）蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào) 體內(nèi)的一些蛋白水解酶對肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結(jié)構(gòu)免于破壞的重要因素。消化肺組織的蛋白酶有兩種來源，外源性來自細菌和霉菌等病原體，內(nèi)源性來自中性粒細胞和肺泡巨噬細胞。吸煙使彈性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

α1抗胰蛋白酶是一種由肝臟合成的糖蛋白，可抑制多種絲氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一對常染色體隱性基因控制，正常人類因為M型，即PiMM。如果由賴氨酸代替谷氨酸，即為Z型。國外資料報告人群中PiZZ純合子約占1/4000，PiMZ雜合子約有3%～5%。PiZZ純合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性嚴重減低。易患肝炎和肺氣腫。α1抗胰蛋白酶缺乏癥所引起的肺氣腫有以下特點：發(fā)病年齡較早，無吸煙史；病程較短，氣急明顯；血清蛋白電泳顯示α1球蛋白減少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多為全小葉型肺氣腫。其它類型如PiSS以及各種雜合子PiMZ和PiSZ等肺氣腫發(fā)病率并不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏癥多見于白種人，我國少見。

綜上所述，全文就阻塞性肺氣腫的病因，從大氣污染，感染，吸煙以及蛋白酶抗蛋白酶失衡四個因素全面概述了。