突眼型橋本氏甲狀腺炎的病因是什么

橋本氏甲狀腺炎多見于30～50歲女性，起病隱匿，發(fā)展緩慢病程較長，主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，多數(shù)為彌漫性，少數(shù)可為局限性，部分以顏面、四肢腫脹感起病。而病癥為眼球突出，甲功可正常，亢進或減退的是突眼型橋本氏甲狀腺炎，它的病因是什么呢？

病因：

CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集現(xiàn)象，常在同一家族的幾代人中發(fā)生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如惡性貧血、糖尿病、腎上腺功能不全等，故認(rèn)為CLT是環(huán)境因素和遺傳因素共同作用的結(jié)果。環(huán)境因素的影響主要包括感染和膳食中過量的碘化物。近年來，較多的研究表明，易感基因在發(fā)病中起一定作用。

病因?qū)W

1、病程中從患者血清中可檢出效價很高的抗甲狀腺各種成分的自身抗體。如甲狀腺微粒體抗體，甲狀腺球蛋白抗體，以及一部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體（TsBAb）值升高。

2、細(xì)胞免疫的證據(jù)是甲狀腺組織中有大量漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤和淋巴濾泡形成。有母細(xì)胞（blastcell）形成，移動抑制因子和淋巴細(xì)毒素的產(chǎn)生，本病患者的T淋巴細(xì)胞是有致敏活性的，相應(yīng)的抗原主要是甲狀腺細(xì)胞膜。

3、有的患者同時伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血，播散性紅斑痕瘡，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征、I型糖尿病，慢性活動性肝炎等。本病后期甲狀腺功能明顯低下時，臨床上呈粘液性水腫?；颊叩囊种菩訲淋巴細(xì)胞遺傳性缺陷導(dǎo)致甲狀腺自身抗體產(chǎn)生。結(jié)合本病中尚有K細(xì)胞介導(dǎo)免疫，釋放出包括淋巴毒素在內(nèi)的可溶細(xì)胞，導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞損害。另外遺傳因素與自身免疫的發(fā)病機制密切相關(guān)。本病有家族簇集現(xiàn)象，且女性多發(fā)。國外在HLA遺傳因子研究中發(fā)現(xiàn)，歐美白人DBW3，DR5增加，而日本人則是DBW53出現(xiàn)頻率較高。

臨床表現(xiàn)：

慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎多見于中年人，但任何年齡組均可累及。女性發(fā)病率顯著高于男性，約為20：1，起病隱匿而緩慢，常在無意間發(fā)現(xiàn)甲狀腺腫大，中等大小，少數(shù)患者可有局部不適甚至疼痛，易與亞急性甲狀腺炎混淆。甲狀腺腫大多呈對稱性，伴有錐體葉的腫大，腺體表面可呈分葉狀，質(zhì)堅韌如橡皮，甲狀腺功能多正常，但有的患者可伴有甲亢，見于年輕患者，稱為橋本甲亢（Hashitoxicosis），后期可出現(xiàn)甲減癥，少數(shù)呈粘液性水腫。

慢慢淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎在青少年呈彌漫性腫大為主，表面為光滑，中年發(fā)病者甲狀腺多僅中度腫大，中等硬度，欠均勻，表面欠光滑，TGA及TMA升高明顯。少部分病人的甲狀腺質(zhì)地較硬，難與甲狀腺癌或甲狀腺髓質(zhì)癌區(qū)別。

診斷方法：

本病早期僅表現(xiàn)為TPOAb陽性，沒有臨床癥狀。病程晚期出現(xiàn)甲狀腺功能減退的表現(xiàn)。

目前對CLT的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一，1975年Fisher提出5項指標(biāo)診斷方案：

1、甲狀腺彌漫性腫大，質(zhì)堅韌，表面不平或有結(jié)節(jié)；

2、TGAb、TMAb陽性；

3、血TSH升高；

4、甲狀腺掃描有不規(guī)則濃聚或稀疏；

5、過氯酸鉀排泌試驗陽性。

5項中有2項者可擬診為CLT，具有4項者可確診。一般在臨床中只要具有典型CLT臨床表現(xiàn)（中年女性，甲狀腺輕度腫大，質(zhì)地韌），血清TGAb、TPOAb陽性即可臨床診斷為CLT。對臨床表現(xiàn)不典型者，需要有高滴度的抗甲狀腺抗體測定方能診斷。對這些患者如查血清TGAb、TPOAb為顯著陽性，應(yīng)給予必要的影像學(xué)檢查協(xié)診，如合并甲狀腺功能減退癥，對診斷十分有利。必要時應(yīng)以FNAC或冰凍切片組織學(xué)檢查確診。