如何延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生？

與糖尿病相伴隨的不僅僅是飲食健康問題，還有潛伏在暗處，不時準(zhǔn)備“突襲”的糖尿病并發(fā)癥。糖尿病并發(fā)癥有哪些，又如何能延緩它們的發(fā)生呢？

糖尿病并發(fā)癥有哪些？

糖尿病是一組由多病因引起的以慢性高血糖為特征的終身性代謝性疾病。糖尿病本身不一定造成危害，但長期血糖增高，大血管、微血管受損并危及心、腦、腎、周圍神經(jīng)、眼睛、足等，據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，糖尿病并發(fā)癥高達(dá)100多種，是目前已知并發(fā)癥最多的一種疾病。因糖尿病死亡者有一半以上是心腦血管所致，10%是腎病變所致。因糖尿病截肢是非糖尿病的10～20倍。為此預(yù)防糖尿病的并發(fā)癥是至關(guān)重要的社會問題。糖尿病患者除了經(jīng)常查血糖外，還要定期檢查血生化，檢測心、腦、腎功能和檢查眼底。

常見糖尿病并發(fā)癥：

1、糖尿病腎病

是糖尿病患者最重要的合并癥之一。我國的發(fā)病率亦呈上升趨勢，目前已成為終末期腎臟病的第二位原因，僅次于各種腎小球腎炎。由于其存在復(fù)雜的代謝紊亂，一旦發(fā)展到終末期腎臟病，往往比其他腎臟疾病的治療更加棘手。

2、糖尿病眼部并發(fā)癥

（1）糖尿病性視網(wǎng)膜病變是糖尿病性微血管病變中最重要的表現(xiàn)，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。臨床上根據(jù)是否出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管為標(biāo)志，將沒有視網(wǎng)膜新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變（或稱單純型或背景型），而將有視網(wǎng)膜新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變。

（2）與糖尿病相關(guān)的葡萄膜炎大致上有以下4種情況：①與糖尿病本身相關(guān)的葡萄膜炎；②感染性葡萄膜炎，糖尿病患者發(fā)生內(nèi)源性感染性眼內(nèi)炎的機會較正常人明顯增加；③伴有一些特定的葡萄膜炎類型，但二者是偶然的巧合，抑或是有內(nèi)在的聯(lián)系；④內(nèi)眼手術(shù)后的感染性眼內(nèi)炎或無菌性眼內(nèi)炎。多發(fā)生于中年人和老年人糖尿病患者。

（3）糖尿病性白內(nèi)障發(fā)生在血糖沒有很好控制的青少年糖尿病患者。多為雙眼發(fā)病，發(fā)展迅速，甚至可于數(shù)天、數(shù)周或數(shù)月內(nèi)發(fā)展為完全混濁。

3、糖尿病足

足部是糖尿病這個多系統(tǒng)疾病的一個復(fù)雜的靶器官。糖尿病患者因周圍神經(jīng)病變與外周血管疾病合并過高的機械壓力，可引起足部軟組織及骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)的破壞與畸形形成，進(jìn)而引發(fā)一系列足部問題，從輕度的神經(jīng)癥狀到嚴(yán)重的潰瘍、感染、血管疾病、Charcot關(guān)節(jié)病和神經(jīng)病變性骨折。

延緩糖尿病并發(fā)癥方法：

1、并發(fā)癥危險因素和預(yù)警指標(biāo)的監(jiān)測

定期檢測導(dǎo)致糖尿病并發(fā)癥的危險因素和并發(fā)癥預(yù)警指標(biāo)，以便及時祛除這些致病因子，早期發(fā)現(xiàn)并力爭逆轉(zhuǎn)并發(fā)癥。其中包括：（1）血壓、體重、腰圍，足背動脈搏動和踝動脈/肱動脈收縮壓比值，肢體末端痛、溫、觸覺，眼底檢查，心電圖和大血管超聲，肌電圖等；（2）血糖、糖化血紅蛋白、血脂、尿酸、半胱氨酸、C反應(yīng)蛋白、凝血酶原時間及活動度、纖維蛋白原、血小板聚集功能等；（3）尿微量白蛋白或微量轉(zhuǎn)鐵蛋白排泄率。

2、糾正不良生活方式

避免過度精神緊張、控制體重、鍛煉、低鹽和低脂肪飲食、戒煙、限量飲酒可以預(yù)防高血壓和減少心、腦血管疾病。研究證實，低熱量、低脂肪、較高纖維的飲醫(yī)學(xué)`教育 網(wǎng)搜集整理食可延緩血糖的吸收，減輕對胰島素分泌的刺激。定期和有規(guī)律的活動有助于控制體重，提高胰島素敏感性，減輕2型糖尿病患者的高胰島素血癥。

3、消除胰島素抵抗作用

胰島素抵抗也就是周圍組織如肌肉、肝臟和脂肪等對胰島素作用不敏感，被認(rèn)為是2型糖尿病、高血壓、血脂紊亂、肥胖以及動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的共同“土壤”。胰島素抵抗造成血糖和脂質(zhì)代謝紊亂，使血漿胰島素水平代償性升高，從而可促使血栓形成，促使動脈壁脂質(zhì)沉積和動脈平滑肌增殖，促使水鈉潴留和血壓升高，加速動脈硬化的進(jìn)程，因此消除胰島素抵抗，使血漿胰島素水平恢復(fù)正常，有助于防止糖尿病大血管病變。

4、控制血壓

糖尿病伴高血壓患者較非糖尿病者心血管事件危險性高4倍。有試驗證實，控制血壓比控制血糖對降低糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生率和并發(fā)癥相關(guān)的死亡率更有益。2003年美國JNC7的報告建議糖尿病患者降血壓治療應(yīng)達(dá)到的目標(biāo)為130/80mmHg、但對有腦血管病變的糖尿病患者，血壓水平可根據(jù)患者的腦供血狀況適當(dāng)上調(diào)。降血壓藥物的選擇要根據(jù)患者的收縮壓和舒張壓水平、心率、心肝腎功能、患者的經(jīng)濟(jì)狀況等綜合考慮。

5、調(diào)整血脂

血脂紊亂是糖尿病大血管病變的重要危險因素之一。血脂紊亂表現(xiàn)為高甘油三酯、高膽固醇、高低密度脂蛋白和低高密度脂蛋白。調(diào)整血脂就是要把高的有害脂質(zhì)即甘油三酯、高膽固醇、低密度脂蛋白降至理想水平，把低的有益脂質(zhì)即高密度脂蛋白升高到正常的水平。臨床研究證明，長期有目的地進(jìn)行調(diào)脂治療，可顯著降低心腦血管意外事件的發(fā)生。因此，調(diào)整血脂治療是防治糖尿病大血管并發(fā)癥的重要手段

6、阻斷蛋白質(zhì)的非酶糖化

蛋白質(zhì)非酶糖化是指葡萄糖的醛基與蛋白質(zhì)分子中賴氨酸或羥賴氨酸的ε-氨基結(jié)合形成糖基化蛋白質(zhì)的反應(yīng)過程，最終形成糖基化終末產(chǎn)物（AGE）。血糖的水平、蛋白質(zhì)的半衰期及蛋白質(zhì)中賴氨酸和羥賴氨酸含量是影響糖基化的主要因素。蛋白質(zhì)糖化后，造成蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)、理化醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng) 搜集整理性質(zhì)和功能等發(fā)生改變。糖尿病的每種慢性并發(fā)癥都與蛋白質(zhì)糖化密切相關(guān)。所以，采取各種措施，控制糖基化過程，減少AGE形成，可有效預(yù)防糖尿病慢性并發(fā)癥。臨床觀察發(fā)現(xiàn)嚴(yán)格控制血糖，增加維生素C的攝入量，并適當(dāng)服用阿司匹林等藥物可有效阻斷蛋白質(zhì)的非酶糖化。

7、消除過度產(chǎn)生的自由基

自由基是具有不配對電子的原子團(tuán)或分子、原子；通俗一點講，就是組織和細(xì)胞中的“垃圾”和“污染物”。由于單個不配對電子具有與其他電子構(gòu)成電子對的強烈傾向，反應(yīng)活性很高，可引起某些化合物聚合。糖尿病患者中，高葡萄糖血癥伴有大量自由基的產(chǎn)生，同時體內(nèi)存在的清除自由基系統(tǒng)均明顯降低。脂質(zhì)氧化增加，又反過來刺激糖的自身氧化，其結(jié)果造成血管通透性增加，基底膜增厚以及組織器官的損傷。應(yīng)用天然的抗氧化劑，捕獲活性極高且瞬間即逝的自由基，來預(yù)防糖尿病慢性并發(fā)癥已取得一定的效果。如增加維生素E、維生素C、超氧化物歧化酶（SOD）、輔酶Q10（泛醌）的攝入以及適當(dāng)補充硒元素可有效清除體內(nèi)多余的體內(nèi)“垃圾”，減少或避免細(xì)胞污染。

8、抑制多元醇途徑的過度活化

由醛糖還原酶（AR）及山梨醇脫氫酶（SDH）共同構(gòu)成多元醇通路，又稱山梨醇通路。在糖尿病的高葡萄糖血癥狀態(tài)下，葡萄糖酵解達(dá)極限，AR活性增加，通過多元醇通路的葡萄糖代謝量可達(dá)正常時的4倍，結(jié)果細(xì)胞合成大量的山梨醇和果糖。由于山梨醇是一種極性很強的化合物，不能自由進(jìn)出細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)山梨醇的堆積，產(chǎn)生高滲，大量細(xì)胞外液滲入，造成了細(xì)胞水腫、破裂；山梨醇的堆積又損壞了細(xì)胞膜，使肌醇大量丟失。另一方面葡萄糖和肌醇的立體構(gòu)型相似，在高血糖時，葡萄糖與肌醇競爭，抑制神經(jīng)對肌醇的醫(yī)學(xué) `教育網(wǎng)搜集整理攝取。而肌醇是神經(jīng)磷脂代謝的重要成分。神經(jīng)中肌醇含量下降，干擾了神經(jīng)磷脂的代謝，降低了Na—K—ATP酶活性，繼而造成了神經(jīng)傳導(dǎo)速度、軸突運輸減慢等。由此可見，抑制AR活性十分重要。目前所用的醛糖還原酶抑制劑主要有以下2種：（1）依帕司他片（是目前國內(nèi)唯一上市的醛糖還原酶抑制劑）；（2）水飛薊賓（經(jīng)體外試驗證明有較強的醛糖還原酶抑制作用）。

9、糾正體內(nèi)高凝狀態(tài)

糖尿病患者的凝血酶原時間縮短，血小板聚集功能和纖維蛋白原明顯高于正常對照組，當(dāng)合并微血管病變時，反映內(nèi)皮細(xì)胞受損的第Ⅷ因子相關(guān)抗原明顯增高，但纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物則僅輕度升高。糖尿病患者的血小板功能異常主要表現(xiàn)為血小板容易活化、粘附、聚集和釋放介質(zhì)。由于血小板膜磷脂酶活化的增加，造成了血管內(nèi)皮的損傷。2型糖尿病患者還常常伴有內(nèi)源性纖溶酶活性減弱，因此而促發(fā)血栓形成和大血管病變。臨床常用的抗糖尿病患者體內(nèi)高凝狀態(tài)的藥物有：阿司匹林、華法令、纖維蛋白溶酶原激活物（t-PA）、降纖酶（如蚓激酶，蝮蛇抗栓酶）、噻氯吡啶。

10、拮抗生長因子的過度表達(dá)

臨床觀察發(fā)現(xiàn)，生長激素（GH）水平與糖尿病慢性并發(fā)癥關(guān)系密切，如糖尿病患者垂體卒中后，GH水平下降，糖尿病視網(wǎng)膜病變好轉(zhuǎn)。研究表明，糖尿病伴有GH單獨缺乏者罕見視網(wǎng)膜病變，動脈硬化也較少見。而伴有視網(wǎng)膜病變者GH水平明顯高于不伴視網(wǎng)膜病變的糖尿病患者。

這是由于糖尿病患者胰島素絕對或相對不足，細(xì)胞內(nèi)能源底物缺乏，從而刺激GH分泌增加。GH分泌的增加，促使胰島素樣生長因子-1（IGF-1）產(chǎn)生過多，進(jìn)而使微小動脈基底膜糖化蛋白合成，并使之增厚，這是引起糖尿病患者早期腎臟肥大和增殖性視網(wǎng)膜病變的重要危險因素，因此降醫(yī)學(xué)`教育 網(wǎng)搜集整理低GH分泌水平，減少IGF-1的產(chǎn)生，有助于預(yù)防和減少血管病變的發(fā)生。應(yīng)用GH拮抗制劑預(yù)防糖尿病并發(fā)癥尚待臨床證實，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、鈣離子拮抗劑和己酮可可堿等，可間接抑制組織中生長因子的表達(dá)。

對患者進(jìn)行健康教育，使其認(rèn)識到糖尿病是終身疾病，目前不能根治，治療應(yīng)持之以恒。合理飲食，飲食宜多樣化，提倡食用富含纖維素的食品及含糖量低的食品，除低血糖外，禁食或慎食單糖類或含糖量高的食品，嚴(yán)格控制主食量，具體由活動強度而定。進(jìn)行有規(guī)律的適量運動，根據(jù)年齡、性別、體力、病情及有無并發(fā)癥等具體情況制定適合自己的運動方式和運動量，循序漸進(jìn)和長期堅持。心情舒暢，保持良好的心理狀態(tài)。強調(diào)“合理膳食，適量運動，戒煙限酒，心理平衡”。能消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥，維持良好的健康狀況和勞動能力，延長壽命。