為你分析間質(zhì)性肺病分期癥狀

間質(zhì)性肺炎是一種肺間間質(zhì)病變的疾病，簡(jiǎn)稱為ILD。這種疾病可呈急性、亞急性及慢性經(jīng)過(guò)。急性期以損傷或炎癥病變?yōu)橹鳎云谝岳w維化病變?yōu)橹?。肺?shí)質(zhì)指各級(jí)支氣管和肺泡結(jié)構(gòu)。肺間質(zhì)是指肺泡間及終末支氣管上皮以外的支持組織，包括血管及淋巴管組織。以下將給大家介紹各分期的肺部病變變化，希望能對(duì)大家有幫助。

Ⅰ期：肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損，發(fā)生急性肺泡炎，炎性和免疫效應(yīng)細(xì)胞呈增生，募集和活化現(xiàn)象。

在特發(fā)性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中，證實(shí)有免疫復(fù)合體，能刺激巨噬細(xì)胞分泌中性粒細(xì)胞趨化因子，使中性粒細(xì)胞聚集于肺泡結(jié)構(gòu)中，活化的巨噬細(xì)胞 和中性粒細(xì)胞能分泌膠原酶，支氣管肺泡灌洗隨訪復(fù)查8～24個(gè)月，膠原酶活性仍持續(xù)存在，活化的膠原酶可破壞肺泡結(jié)構(gòu)的間質(zhì)膠原（在急性肺炎如肺炎球菌肺炎， 中性粒細(xì)胞在肺泡結(jié)構(gòu)中存在的時(shí)間很短暫，故不會(huì)引起間質(zhì)結(jié)締組織進(jìn)行性和永久性損害，）將特發(fā)性纖維化及結(jié)節(jié)病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細(xì)胞，分 別在無(wú)RPMI-1640培養(yǎng)基中培養(yǎng)，產(chǎn)生纖維結(jié)合蛋白的速度，比正常的巨噬細(xì)胞分別快20倍和10倍，纖維結(jié)合蛋白對(duì)肺臟的成纖維細(xì)胞具有趨化作用， 在形成間質(zhì)纖維化起重要作用，結(jié)節(jié)病T淋巴細(xì)胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽腫形成，在Ⅰ期階段，肺實(shí)質(zhì)的損害不明顯，若激發(fā)因素被消除，病變可以恢復(fù)。

Ⅱ期：肺泡炎演變?yōu)槁?，肺泡的非?xì)胞性和細(xì)胞性成分進(jìn)行性地遭受損害，引起肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)目，類型，位置和（或）分化性質(zhì)發(fā)生變化，Ⅰ型上皮細(xì)胞 受損害，Ⅱ型上皮細(xì)胞增生修補(bǔ)，從Ⅰ期演變到Ⅱ期，或快或慢，長(zhǎng)者可達(dá)數(shù)年，受各種因素如接觸期限，肺臟防御機(jī)制效能，損害范圍大小，基底膜的完整性和個(gè) 體的易感性等影響，肺泡結(jié)構(gòu)的破壞逐漸嚴(yán)重而變成不可逆轉(zhuǎn)。

Ⅲ期：其特征為間質(zhì)膠原紊亂，鏡檢可見(jiàn)大量纖維組織增生，纖維組織增生并非單純地由于成纖維細(xì)胞活化，而是各種復(fù)合因素如膠原合成和各種類型細(xì)胞異常所造成，膠原組織斷裂，肺泡隔破壞，形成囊性變化，到了Ⅲ期，肺泡結(jié)構(gòu)大部損害和顯著紊亂，復(fù)員已不可能。

Ⅳ期：為本病的晚期，肺泡結(jié)構(gòu)完全損害，代之以彌漫性無(wú)功能的囊性變化，不能辨認(rèn)各種類型間質(zhì)性纖維化的基本結(jié)構(gòu)和特征。

以上各期的界限很難截然劃分，且互相可以重疊。所以判斷分期也并非如此簡(jiǎn)單，只能按照病癥的嚴(yán)重程度進(jìn)行應(yīng)急性治療。