橋本甲狀腺炎的病因是什么

橋本甲狀腺炎即慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，又稱自身免疫性甲狀腺炎，是一種以自身甲狀腺組織為抗原的慢性自身免疫性疾病。日本九州大學Hashimoto首先（1912年）在德國醫(yī)學雜志上報道了4例，故又被命名為Hashimoto（橋本）甲狀腺炎（HT），為臨床中最常見的甲狀腺炎癥。近年來發(fā)病率迅速增加，有報道認為已與甲亢的發(fā)病率相近。那么，它的病因是什么呢？

病因：

CLT的病因尚不清楚。由于有家族聚集現(xiàn)象，常在同一家族的幾代人中發(fā)生，并常合并其他的自身免疫性疾病，如惡性貧血、糖尿病、腎上腺功能不全等，故認為CLT是環(huán)境因素和遺傳因素共同作用的結(jié)果。環(huán)境因素的影響主要包括感染和膳食中過量的碘化物。近年來，較多的研究表明，易感基因在發(fā)病中起一定作用。

病理：

圖片甲狀腺常呈中度彌漫性淋巴細胞浸潤，同時可有淋巴濾泡形成，漿細胞浸潤與甲腺濾泡破裂。有些濾泡細胞表現(xiàn)腫大和嗜酸性變，即所謂的“Askanazy細胞”。有的患者可伴有粘液性水腫，其甲狀腺較小，甚至不能觸及，甲狀腺組織學的改變類似上述改變，但纖維變更明顯而細胞浸潤減少。

病癥：

本病的特點是血中可檢出高效價的抗甲狀腺抗體，因此認為是一種自身免疫性疾病。此外，主要的證據(jù)還有：①患者的甲狀腺組織中有大量的漿細胞與淋巴細胞浸潤，并可形成淋巴濾泡；②淋巴細胞與甲狀腺抗原接觸后，可形成淋巴母細胞，并產(chǎn)生移動抑制因子和淋巴細胞毒素，提示患者的T細胞有致敏活性，其相應(yīng)的抗原是甲狀腺細胞成分；③患者的親屬中約50%可于血中檢出類似的甲狀腺自身抗體。④患者本人或其親屬易罹患其他臟器或組織的自身免疫性疾病，如Graves病，自身免疫性Addison病，惡性貧血，萎縮性胃炎，胰島素依賴性糖尿病，系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。⑤對免疫抑制劑有較好的治療反應(yīng)。

橋本氏甲狀腺炎診斷要點：

中年女性如有彌漫性甲狀腺腫大，特別是伴有錐體葉腫大時，無論甲狀腺功能如何，均應(yīng)疑及本病。進一步測定TMA與TGA可協(xié)助診斷，過氯酸鉀排泌試驗有參考價值，甲狀腺穿刺作組織學檢查可以明確診斷，也可用甲狀腺激素試驗治療，每日給甲狀腺片80～160mg，如甲狀腺明顯縮小，對診斷有幫助。診斷本病應(yīng)注意與甲狀腺癌、亞急性甲狀腺炎、單純性甲狀腺腫大與結(jié)節(jié)性甲狀腺腫等甲狀疾病患者相鑒別。

1、血清TGA、TMA滴度明顯升高（50%），可基本確診。

2、臨床表現(xiàn)不典型者，需抗體滴度連續(xù)二次=60%，同時有甲亢表現(xiàn)者需抗體滴度=60持續(xù)半年以上。

3、中年女性，甲狀腺彌漫性腫大，質(zhì)地堅韌，不論甲狀腺功能如何均應(yīng)考慮本病。4。橋本氏甲狀腺炎需與甲狀腺癌鑒別，后者抗體陰性。橋本氏甲狀腺炎中甲狀腺癌的發(fā)生率為5%-17%。

橋本氏甲狀腺炎的基本檢查：

1、甲狀腺功能檢查，因病程不同而異：血清T4、T3早期正常，但TSH升高；后期血清T4下降，T3正?；蛳陆?，TSH升高。甲狀腺吸碘率早期正常或增高，但可被T3抑制；后期吸碘率降低，注射TSH也不升高。

2、免疫學檢查。血中抗甲狀腺球蛋白抗體（TGA）、抗甲狀腺微粒體（過氧化物酶）抗體（TMA）滴度明顯升高，二者均大于50%（放免雙抗法）時有診斷意義，可持續(xù)數(shù)年或十余年。

3、其他檢查。血沉增快，可達100mm/h，血清白蛋白降低，r球蛋白增高。