12 歲女孩近期出現說話不清、流口水的癥狀，可能是神經系統(tǒng)疾病、口腔疾病、腦部病變、肌肉問題、心理因素等所致。 1.神經系統(tǒng)疾病：如面神經麻痹，可能是病毒感染或局部神經缺血導致。表現為單側面部表情肌癱瘓，出現流口水、說話不清。治療常使用抗病毒藥物如阿昔洛韋，營養(yǎng)神經藥物如甲鈷胺、維生素 B1 等。 2.口腔疾?。嚎谇粷?、牙齦炎等炎癥刺激，可導致口腔分泌物增多，引起流口水。需注意口腔衛(wèi)生，使用漱口水，必要時使用抗生素如阿莫西林。 3.腦部病變：像腦梗死、腦出血等，影響了腦部控制語言和吞咽的區(qū)域。需要通過頭顱 CT 或磁共振等檢查明確，治療可能包括改善腦循環(huán)的藥物如銀杏葉提取物，以及康復訓練。 4.肌肉問題：重癥肌無力累及面部肌肉時，會出現無力、流口水等。治療藥物有新斯的明等。 5.心理因素：精神緊張、壓力大等可能導致肌肉不協(xié)調。需要心理疏導，必要時進行心理咨詢。 總之，對于該女孩的癥狀，需要綜合考慮各種可能，進行詳細的檢查和評估，以確定具體病因，并采取相應的治療措施。建議及時到正規(guī)醫(yī)院就診，明確診斷。

您好，肝豆狀核變性是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙性疾病，以銅代謝障礙引起的肝硬化、基底節(jié)損害為主的腦變性疾病為特點，又稱為Wilson病。臨床有多種分型，如肝型、腦型等。肝豆狀核變性是至今少數幾種可治的神經遺傳病之一，但關鍵是早發(fā)現、早診斷、早治療。希望我的回答對你有所幫助。

病情分析： 意見建議：肝豆狀核變性又稱威爾遜氏病，常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病。 本病已明確屬常染色體隱性遺傳性銅代謝障礙，造成銅在體內各臟器尤以大腦豆狀核、肝臟 、腎臟及角膜大量沉著，而由于銅離子在各臟器沉積的先后不同和數量不一，臨床出現多種多樣的臨床表現，如震顫、扭轉痙攣、精神障礙、肝脾腫大、腹水等。 肝豆狀核變性診斷標準：1、家族遺傳史：父母是近親婚配、同胞有HLD患者或死于原因不明的肝病者。 2、緩慢進行性震顫、肌僵直、構語障礙等錐體外系癥狀、體征或/及肝癥狀。3、肉眼或裂隙燈證實有K-F環(huán)。4、血清銅藍蛋白1.6μmol/24h 。 治療方法 一、低銅飲食 低銅飲食每日食物中含銅量不應＞1mg，不宜進食動物內臟、魚蝦海鮮和堅果等含銅量高的食物。 二、中醫(yī)治療 在30多年的研究期間，肝豆湯（片）共治療HLD患者近3000例，觀察表明其對為臨床癥狀有明顯的緩解作用。 三、西醫(yī)治療 （一）二巰基丙醇。 （二）二巰丁二酸和二巰丁二酸鈉Na-DMS靜注后，血濃度 迅速達高峰，4小時排泄80%，無蓄積作用。（三）二巰丙磺酸鈉DMPS對重金屬解毒作用與BAL相似，但毒性較BAL低約20倍，排銅效果遠 強于BAL。優(yōu)點為：在各種排銅藥物中，尿排銅量最高，副反應少。缺點為：偶見粒細胞缺乏癥 一般情況下，癥狀前期或具有較輕臨床表現的肝豆狀核變性患者，經過正規(guī)、系統(tǒng)的驅銅療程和輔助治療，絕大多數病人病情緩解，能達到于正常人相仿的生活質量和壽命。故提高警惕，早期診斷與正規(guī)、系統(tǒng)的治療對獲得良好的預后極為重要。而對于病情嚴重的晚期患者，經過的中西醫(yī)結合綜合驅銅治療后，患者病情大多數也可有不同程度的改善，得到延長其生命和改善生活質量，少數患者還可能獲得出乎意料的療效。 我想如果肝豆患者得到了一定的治愈！壽命跟正常人是一樣的！ 如果得不到一定的治療！病情惡化的話 那就不好說了！很有可能會致命！ 因為這種病是慢性?。∵@種病分成 腦型 肝型 還有肝腦型！后者是最麻煩的 腦型的話 是有癥狀出現的 比如說流口水啊 四肢顫抖啊 語言表達困難啊等等一系列的癥狀.... 而肝型呢是沒有癥狀出現的！所以一般人很難發(fā)現！去醫(yī)院檢查很容易被誤診

病情分析：肝豆狀核變性（hepatolenticular degeneration,HLD）又稱威爾遜氏病,常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病.是一種遺傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和以基底節(jié)為主的腦部變性疾病.臨床上表現為進行性加重的椎體外系癥狀,肝硬化,精神癥狀,腎功能損害及角膜色素環(huán)K-F環(huán).指導意見：1.血銅檢查.血清銅總量降低.　　2.尿液檢查.尿銅排出量增高.青霉胺負荷試驗有助于診斷,尤適于癥狀前期及早期病人的檢出.　　3.肝功能異常,貧血,白血球及血小板減少.　　4.顱腦CT檢查,雙側豆狀核區(qū)可見異常低密度影,尾狀核頭部,小腦齒狀核部位及腦干內也可有密度減低區(qū),大腦皮層和小腦可示萎縮性改變.　　5.腦電圖異常.　　6.組織微量銅測定.　　一,血清銅藍蛋白　　可用酶法或免疫化學法檢查,正常值1.3～2.6μmol/L(20～40mg/dL).在僅有肝臟損傷表現的患者中,85%低于1.3μmol/L,但銅藍蛋白降低本身不是Wilson病的一診斷指標.雜合子血清銅藍蛋白水平低下,25%患慢性活動性肝炎者血清銅藍蛋白低下,15%Wilson病伴嚴重慢性活動性肝病者血清銅藍蛋白正常.　　二,非銅藍蛋白血清銅　　正常人與白蛋白和氨基酸結合的銅為15～20μg/L,未經治療的Wilson病患者血清該類銅含量可達500μg/L,但其他肝,膽病變也可升高,因而診斷價值不大.　　三,尿銅　　正常人＜40μg/24h,Ⅰ期后或有臨床表現的Wilson病可達100μg/24h以上；Ⅱ期患者偶有增至＞1000μg/24h者.但是,其他肝硬化,慢性活動性肝炎,膽汁淤積包括原發(fā)性膽汁性肝硬化也可升高,因而診斷價值不大,但可用作隨診D-青霉胺治療效果的一指標.　　四,肝銅　　正常含量為15～55μg/g干重,未經治療的Wilson病達250～3000μg/g干重,＜250μg/g干重者可除外Wilson病.但是原發(fā)性膽汁性肝硬化,原發(fā)性硬化性膽管炎,肝外膽管阻塞,膽管閉鎖,肝內膽汁淤積或其他膽道疾病均可致肝銅增高,因而肝銅增高本身對Wilson病診斷價值不大.　　五,放射性核素銅滲入試驗　　在診斷困難的情況下,如Wilson病銅藍蛋白正常,雜合子有基因缺陷,其他疾病伴隨因而有K-F環(huán),肝,尿銅都增加,而又不充許肝穿刺活檢時,可用此試驗.口服“Cu 2mg,于1,2,4,24,48h,測血清核素活力,正常人口服后1～2h出現高數,以后下降,隨后用64Cu參與銅藍蛋白合成而釋放至血液,在48h內緩慢上升,Wilson病時,起始1～2h出現高峰,但下降后,64Cu很少或根本不能參與銅藍蛋白合成,因而血清放射活性不再加升.生活護理：本病可以治療,但無法根治　　目前大多數醫(yī)院最常用的治療方法有以下幾種：　　一,低銅高蛋白飲食.避免食用含銅量高的食物如甲殼類,堅果類,豆類,巧克力,獼猴桃,庫爾勒香梨,動物肝臟,血液等.禁用龜板,鱉甲,珍珠,牡蠣,僵蠶,地龍等高銅藥物.　　二,使用藥劑驅銅：　　（一）D-青霉胺.應長期服用,每日20～30mg/kg,分3～4次于飯前半小時口服.　?。ǘ┤一陌?對青霉胺有不良反應時可改服本藥,長期應用可致鐵缺乏.　　（三）二巰基丙醇.　?。ㄋ模┝蛩徜\.毒性較低,可長期服用.餐前半小時服200mg,3/d,與D青霉胺合用時,兩者至少相距2h服用,以防鋅離子在腸道內被D青霉胺絡合.