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詳解糖尿病酮癥酸中毒的急救與護(hù)理

2017-04-28 13:34:52      

當(dāng)胰島素嚴(yán)重缺乏時(shí),造成體內(nèi)激素分泌異常,胰高血糖素、生長激素、兒茶酚胺及皮質(zhì)醇等激素對(duì)糖和脂肪代謝的影響增強(qiáng),促使糖原分解,葡萄糖異生,提高了血糖水平,并加速脂肪分解,使酮體生成增多,亦導(dǎo)致團(tuán)體在血液中堆積。

乙酸乙酸和β羥丁酸為較強(qiáng)的有機(jī)酸。它們?cè)谘褐蟹e聚時(shí),酸性代謝產(chǎn)物增多,使血液的PH值(酸堿度)下降;當(dāng)酸性代謝產(chǎn)物從腎小管排出時(shí),與堿基結(jié)合,體內(nèi)的堿儲(chǔ)備繼續(xù)丟失,使血液的PH值進(jìn)一步下降,血CO2結(jié)合力亦明顯降低。此時(shí)血附繼續(xù)增加,可超過5毫摩爾/升,表現(xiàn)為代謝性酸中毒,即糖尿病附癥酸中毒。詳解糖尿病酮癥酸中毒的急救與護(hù)理怎樣做?

(1)補(bǔ)鉀應(yīng)積極。

在糖尿病性酮癥酸中毒時(shí),由于酸中毒鉀從細(xì)胞內(nèi)逸出,正常血鉀并不表示鉀代謝正常,而實(shí)際上仍有失鉀。另外應(yīng)用胰島素治療后血容量趨向恢復(fù),尿中大量排鉀,同時(shí)因葡萄糖利用增加,鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),又因酮癥酸中毒得到糾正后細(xì)胞釋放氫離子而攝取鉀離子,因此本癥中失鉀系特征之一,故應(yīng)積極補(bǔ)鉀,當(dāng)血鉀低于3.5mmol/L則大大失鉀,應(yīng)積極補(bǔ)鉀,如血鉀高于5.5mmol/L且伴有少尿或尿閉,腎功能有不全征象或可疑者,則暫行嚴(yán)密觀察而俟機(jī)考慮補(bǔ)鉀。關(guān)于何時(shí)開始補(bǔ)鉀,以往多數(shù)認(rèn)為鉀與葡萄糖水同時(shí)靜點(diǎn),近年各家意見更趨向提早補(bǔ)鉀,除非血鉀過高或有腎功能不全或無尿時(shí),否則與胰島素同時(shí)補(bǔ)鉀,即一開始補(bǔ)液,即同時(shí)補(bǔ)鉀。補(bǔ)鉀的量一般24小時(shí)總量為6~10g,最好有血鉀或心電圖監(jiān)測(cè),鉀入細(xì)胞內(nèi)較慢,補(bǔ)鉀至少5~7日方能糾正失鉀,目前強(qiáng)調(diào)病人能進(jìn)食后仍需服鉀鹽一周。

(2)糾酸不宜過早。

由于本癥的酸中毒基礎(chǔ)是胰島素缺乏,酮酸生成過多,并非HCO3損失過多,故采用胰島素抑制酮體生成,促進(jìn)酮酸氧化,則酸中毒自行糾正,故補(bǔ)堿不宜過多過早。且過多過早補(bǔ)給碳酸氫鈉(NaHCO3)有以下缺點(diǎn):①大量NaHCO3往往導(dǎo)致低血鉀;②反常性腦脊液pH降低;③鈉負(fù)荷過多;④反應(yīng)性堿中毒;⑤抑制帶氧系統(tǒng)血紅蛋白解離而引起組織缺氧;⑥導(dǎo)致腦水腫。故當(dāng)pH大于7.1時(shí)不宜補(bǔ)堿,若pH低于7.1或二氧化碳結(jié)合力小于9.0mmol/L時(shí)需補(bǔ)堿,應(yīng)用碳酸氫鈉,不用乳酸鈉。一般給5%碳酸氫鈉100mL ,靜脈滴注。若血pH7.2或二氧化碳結(jié)合力大于13.5mmol/L時(shí)要停止補(bǔ)堿。

糖尿病性酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發(fā)癥之一,臨床要加強(qiáng)護(hù)理措施:

(1)建立特別護(hù)理。嚴(yán)密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮體、血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)。每0.5~2小時(shí)測(cè)血壓、呼吸、脈搏一次;記出入量;每2小時(shí)查尿糖和尿酮體一次,2~4小時(shí)查血糖及電解質(zhì)一次。

(2)吸氧。對(duì)昏迷病人應(yīng)注意吸痰,以保持呼吸道通暢。勤翻身拍背,以防止褥瘡和墜積性肺炎的發(fā)生。

(3)胃擴(kuò)張者插胃管。

(4)尿潴留者插導(dǎo)尿管。

(5)另外在治療上降低血糖、補(bǔ)充堿液不宜操之過急,以免發(fā)生低血鉀、低血糖、低血滲透壓與腦水腫等并發(fā)癥;對(duì)剛停輸液的病人,晚上睡覺前應(yīng)皮下注射胰島素4~8U,以防止次日清晨出現(xiàn)酮體。

(責(zé)任編輯:陳曉 )

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