兒童糖尿病的神經(jīng)侵害重要是于四周神經(jīng)與四周神經(jīng)的脫髓鞘病變有關，這種脫髓鞘轉變與四周神經(jīng)髓磷脂經(jīng)非酶糖基化作用，引起免疫球蛋白的沉積及糖化終產物的形成年齡有關。表現(xiàn)為肢體麻木，刺痛，燒灼感。病程長者，可伴有胃腸功效混亂及排尿障礙等自主神經(jīng)病變，中樞神經(jīng)也可受累如腦萎縮等。

酮癥酸中毒是兒童糖尿病最常見的急性并發(fā)癥。其產生和發(fā)展與多種因素有關，如沾染、飲食失控、胰島素治療中斷等。酮癥酸中毒的產生，一方面與胰島素的盡對不足有關，另一方面與胰島素拮抗激素的相對或盡對增加有關。如生長激素，有發(fā)動脂肪分解，導致大批生酮氨基酸的產生及高血糖素等。酮癥酸中毒時，重要表現(xiàn)為惡心、嘔吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇櫻紅、呼氣有爛蘋果味、血糖升高。兒童糖尿病產生增殖性視網(wǎng)膜病變后5年致盲率為50%左右。視網(wǎng)膜病變的特點性轉變是微血管病及新生血管形成。眼底可見水腫，滲出，絮狀斑，微動脈病及出血，也可有黃褐病變。視網(wǎng)膜病變與視網(wǎng)膜內多元醇代謝亢進，造成山梨醇蓄積，使毛細胞血管通透性增加有關。此外，高血糖所致的非酶糖基化反應使毛細血管基底膜增厚，管壁細胞損傷，形成視網(wǎng)膜病變的特點性轉變。也有少數(shù)病人產生白內障。

骨關節(jié)病變的重要表現(xiàn)為骨礦物鹽減少，骨密度減低，掌骨x線皮質變薄，其原因不明。高血糖時腎小管鈣和磷的重接收減少，可能是骨礦物質減少的原因之一。另一表現(xiàn)是關節(jié)運動受限，雙手手掌不能合龍，但多無疼痛。其原因可能是肌腱膠原組織的糖基化導致的微血管病變有關。兒童糖尿病病程長的兒童，病變以腎小球輕度增生為主，引起彌漫性及結節(jié)性腎小球硬化。測定尿白蛋白(30-300mg/24h，或20-200ug/min)可早期診斷糖尿病腎病。隨著病情的發(fā)展，可以呈現(xiàn)臨床蛋白尿(大于0.5克/24小時)甚至是腎功效衰竭。