“神藥”二甲雙胍再添新功能

近日，一項新的研究表明，用糖尿病藥物二甲雙胍靶向特定的細胞信號通路可以阻止胰腺癌的進展和擴散。這項由新不倫瑞克羅格斯大學新澤西癌癥研究所領(lǐng)導的研究將在芝加哥舉行的美國癌癥研究協(xié)會2018屆年會上進行。這項研究并不是第一個提出二甲雙胍作為胰腺癌的潛在治療方法的，但這是第一個顯示其潛在的機制涉及藥物對轉(zhuǎn)染（RET）細胞信號通路中重排的影響。

“我們的數(shù)據(jù)表明針對RET與二甲雙胍可能是對胰腺癌的進展和轉(zhuǎn)移的預(yù)防和治療有吸引力的全新策略?！?/p>

胰腺癌是一種起源于胰腺細胞的癌癥，胰腺是胃的一個器官，它有助于消化和血糖控制。胰腺癌在早期很難被發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)病例在疾病開始擴散之前還不能確診。與其他類型的癌癥相比，這使得治療更加困難，而且往往使人們的前景更加糟糕。

二甲雙胍與癌癥

二甲雙胍是一種被批準用于治療2型糖尿病的藥物。然而，由于大量實驗室實驗和大量人群研究的證據(jù)，人們現(xiàn)在對二甲雙胍可能對癌癥有效的可能性也有很大興趣。

這種興趣帶來了臨床試驗，二甲雙胍不僅是一種癌癥治療方法，而且也是預(yù)防高危人群癌癥的一種方法，如那些已經(jīng)患上一種癌癥并具有發(fā)展另一種類型的風險的人。實驗室研究揭示了二甲雙胍與細胞和組織相互作用的幾種方式，可能解釋了它的抗癌作用。

例如，這些研究揭示了這種藥物可以靶向和殺死腫瘤干細胞，控制炎癥反應(yīng)，阻斷細胞信號通路-哺乳動物雷帕霉素靶蛋白，在腫瘤的生長和發(fā)展中起著重要的作用。然而，這些都沒有發(fā)現(xiàn)二甲雙胍可能對胰腺癌起作用的具體機制。

二甲雙胍與RET信號通路

RET是一種細胞膜受體，它從細胞環(huán)境中發(fā)送和接收信號。它也是一種酶，當它與特定的分子結(jié)合時就變得活躍起來。這些角色共同使RET成為控制細胞增殖、存活和死亡的關(guān)鍵角色。

在此次研究中，研究人員們決定研究RET，因為它所連接的受體和分子在胰腺癌中強烈表達，而且還與腫瘤的擴散和術(shù)后更差的生存有關(guān)。在他們的實驗中，他們發(fā)現(xiàn)二甲雙胍降低了一些胰腺癌細胞的RET信號。

研究小組還發(fā)現(xiàn)，通過其他方法使RET沉默，以及用二甲雙胍治療，明顯減少了細胞遷移。

因此，研究人員認為阻斷RET信號至少是二甲雙胍阻止胰腺癌細胞生長和擴散的機制之一。

這項研究的完成將為開發(fā)一種新的臨床干預(yù)策略奠定基礎(chǔ)，即使用二甲雙胍或其他選擇性RET抑制劑抑制胰腺癌的生長和擴散?？茖W家們呼吁進一步研究，以確定二甲雙胍改變胰腺癌中RET信號的確切方式。