腹壁壞死性筋膜炎是怎么引起的

一、發(fā)病原因

本病好發(fā)于全身免疫機能低下及有小血管病變的患者，從新生兒到60歲以上的老年均可發(fā)病，尤其是老年病人合并糖尿病、動脈硬化或惡性腫瘤接受化療或免疫抑制劑者更易發(fā)生。絕大多數為繼發(fā)性壞死性筋膜炎，均有原因或危險因素可查；有15%～18.2%的急性壞死性筋膜炎原因不明，屬于特發(fā)性感染。

1、危險因素：綜合文獻報道，與本病發(fā)病有關的危險因素有：

（1）手術及創(chuàng)傷：多發(fā)生于腹部手術及創(chuàng)傷后，尤其是闌尾切除術后、結直腸手術后、合并結直腸損傷的腹部損傷或腹壁創(chuàng)傷后較易發(fā)生腹壁壞死性筋膜炎。報道12例壞死性筋膜炎均有腹部損傷或腹部手術史。其他一些手術治療（介入操作如經頸靜脈肝內門腔分流、手術穿刺、CT或超聲引導下經導管行膿腫引流、泌尿生殖器器械操作、外敷草藥或艾火燒灼、局部封閉治療等）和癤腫抓破后均易誘發(fā)本病。

（2）慢性疾?。禾悄虿?、慢性腎功能衰竭、先天性白細胞減少等，其中糖尿病是最常見的患病因素和危險因素。

（3）血管疾病：動脈硬化、高血壓、周圍血管疾病等。

（4）感染疾病：臍炎、腹腔感染（急性闌尾炎、膽囊炎、腹膜炎等）、梅毒、傷寒等感染。

（5）惡性疾?。簮盒阅[瘤、白血病、艾滋病等。

（6）年老體衰、營養(yǎng)不良等。

（7）濫用或長期應用糖皮質激素及免疫抑制劑。

（8）化療、放療。

（9）其他：酗酒、吸毒、肥胖、尿外滲、陰莖異常勃起、過度性交等。

2、病原菌：引致壞死性筋膜炎的病原菌較多，且多為皮膚、腸道、尿道的正常菌群，尤其與創(chuàng)傷和切口鄰近部位的正常菌群分布有關。其中常見的需氧菌有金黃葡萄球菌、A組鏈球菌、大腸埃希菌、腸球菌、變形桿菌、假單胞菌、克雷白桿菌等；常見的厭氧菌有厭氧鏈球菌、脆弱類桿菌、梭狀芽孢桿菌等；而且多由需氧菌和厭氧菌協(xié)同致病。

3、易感因素與病原菌：近年研究發(fā)現，不同的易感因素與不同的病原菌關系密切。如外傷后感染，病原菌中梭狀芽孢桿菌多見；糖尿病患者發(fā)生感染，病原菌以脆弱類桿菌、大腸埃希菌、金黃葡萄球菌多見；惡性腫瘤和免疫抑制病人發(fā)生感染，以假單胞菌、大腸埃希菌等最常見。

繼發(fā)性腹壁壞死性筋膜炎的病原菌主要傷口侵入，且多為細菌的混合感染。報道16例壞死性筋膜炎，共培養(yǎng)出75種需氧菌和厭氧菌，另有學者報道81例患者培養(yǎng)出的細菌達375種，有的病人感染細菌種數可高達5～6種。一些研究結果統(tǒng)計顯示，包括腹壁在內所有部位的壞死性筋膜炎以厭氧菌和需氧菌混合型感染者最多見，約占總數的68%；單純厭氧菌培養(yǎng)出者次之，約占22%；有需氧菌培養(yǎng)出者最少，僅占10%。由此不難看出，厭氧菌是最常見的病原菌。臨床上腹股溝區(qū)、下腹壁壞死性筋膜炎的厭氧菌發(fā)現率最高。很多病人之所以厭氧菌培養(yǎng)陰性，可能與標本收取、存放、轉遞或培養(yǎng)接種條件等環(huán)節(jié)出現問題和（或）不符合實驗要求有關。

特發(fā)性腹壁壞死性筋膜炎發(fā)病原因不清。研究表明免疫功能失調，特別是合并惡性腫瘤、糖尿病、動脈硬化、應用糖皮質激素和免疫抑制劑等因素與之關系密切。其病原菌可能由體內其他部位血行播散到患處，如來源于牙齒和咽喉及扁桃體等處。

二、發(fā)病機制

壞死性筋膜炎開始發(fā)生于筋膜和皮下組織，最初皮膚并不受累，隨著感染沿筋膜面快速擴散和病情的發(fā)展，需氧細菌的大量繁殖亦使感染組織中的氧被大量消耗，以及受累區(qū)域和鄰近有炎性反應的健康組織皮下小動脈、小靜脈纖維蛋白樣血栓形成，導致組織灌注不良，供氧大幅度的下降，可使PaO2下降幅度達2.66～3.99kPa。此外，中性粒細胞聚集到病灶部位發(fā)揮吞噬入侵細菌的功能時，可增加20倍以上的氧耗量，使局部組織原已降低的PO2進一步下降，甚至降至零，這不但嚴重影響了中性粒細胞吞噬細菌的能力，而且更有利于厭氧菌繁殖，導致受侵局部組織病理損害更為加重，從而引起大范圍的皮膚、皮下組織和筋膜缺氧、壞死。由于厭氧菌大量繁殖生長和產生腫瘤壞死因子、鏈激酶、透明質酸酶等，使組織結構進一步被分解破壞；加之腹部筋膜與肌肉間組織較疏松，以及厭氧性鏈球菌、大腸埃希菌等一些產氣菌感染可產生氣體，使組織間隙積氣、壓力升高，使感染不易局限，沿皮下筋膜迅速向周圍擴展，至胸壁、臀部等鄰近區(qū)域。受累皮下組織、筋膜相繼出現炎性水腫、壞死，炎性細胞、細菌浸潤、惡臭膿性、血性分泌物覆蓋于壞死筋膜和肌肉。

一些大的腹部手術、嚴重的腹部外傷和腹部感染可使機體免疫系統(tǒng)受抑制或損害，如細菌和（或）毒素可使脾臟等免疫器官的免疫功能處于抑制狀態(tài)，P因子（properdin）、調理蛋白（opsonicprotein）及補體（complement）的產生水平降低，致使血液循環(huán)中的多形核白細胞和吞噬細胞的吞噬作用削弱，進一步加重加快了感染的進展。隨著大量毒素的吸收、細菌或膿栓進入血液，病人迅速出現全身中毒癥狀，寒戰(zhàn)、高熱或體溫不升、中毒性休克、DIC，嚴重者很快出現多器官功能不全或衰竭。