關(guān)于肝肺綜合征的病理學(xué)

　　肝肺綜合征的病理學(xué)

　　有關(guān)HPS肺組織病理改變的研究，最早由Rydell和Hoffbauer等采用血管鑄型方法觀察尸檢肺組織發(fā)現(xiàn)，前毛細(xì)血管和毛細(xì)血管均擴(kuò)張，擴(kuò)張范圍從15-500μm不等，而正常肺毛細(xì)血管直徑為8-15μm，同時有明顯的動靜脈交通形成，這種動靜脈交通既可見于近肺門處的大動脈與大靜脈之間，也可見于肺外周血管床。Berthlot和Davia等報道，除發(fā)現(xiàn)有前毛細(xì)血管和毛細(xì)血管擴(kuò)張和動靜脈交通外，胸膜及胸膜下可見許多動脈病，這些胸膜上的動靜脈吻合支較粗，類似血管“蜘蛛痣”，即所謂的胸膜蜘蛛痣，且血管病變多位于肺中葉至下葉。但正常人肺內(nèi)也有擴(kuò)張的血管交通，而氣體交換正常，因此肺內(nèi)血管擴(kuò)張和動靜脈交通還不能完全解釋HPS時的低氧血癥，而這些正常狀態(tài)下擴(kuò)張的血管，是否就是肝臟疾病時肺臟的病理生理學(xué)改變的潛在基礎(chǔ)尚不清楚。

　　Dean等用掃描電鏡技術(shù)觀察HPS大鼠肺組織病理改變發(fā)現(xiàn)，支氣管與肺循環(huán)之間交通增多，毛細(xì)血管床直徑增大，肺泡毛細(xì)血管密度增加，平均每個肺泡毛細(xì)血管內(nèi)黏附細(xì)胞數(shù)增多。在HPS患者肺組織中也發(fā)現(xiàn)有肺毛細(xì)血管和肺小動脈、靜脈壁增厚，使血-氣交換的最小距離增大了近一倍。上述這些病理改變?yōu)镠PS時氧彌散障礙提供了組織學(xué)依據(jù)。

　　采用多種惰性氣體消除技術(shù)（MIGET）和吸入純氧后發(fā)現(xiàn)，患者對吸入100%氧氣的反應(yīng)各不相同。吸入純氧后，如PaO2基本無變化，則說明主要的病理改變?yōu)閯屿o脈交通；如PaO2輕度升高（<80kPa），動靜脈交通尚不能排除；如PaO2明顯升高（>80kPa）則可排除動靜脈交通的存在，說明血管擴(kuò)張為主要的病理改變?；颊邔ξ?00%氧氣的反應(yīng)各不相同的原因在于其血管改變的不同。