繼發(fā)性帕金森綜合征的臨床表現(xiàn)

繼發(fā)性帕金森癥可由腦炎、中毒（如錳、CO中毒等）、藥物、代謝（甲狀旁腺功能障礙）、腦積水及腦梗死等引起，其主要病理生化改變絕大多數(shù)為由黑質(zhì)紋狀體多巴胺能系統(tǒng)病變導(dǎo)致紋狀體多巴胺含量顯著降低所致。藥物性帕金森癥常由抗精神病藥物、止吐藥、降壓藥及部分鈣拮抗劑引起，是由于藥物阻斷多巴胺受體或使多巴胺儲存耗竭所致。

繼發(fā)性帕金森綜合征有明確病因可尋，如腦外傷、腦卒中、病毒性腦炎、藥物、金屬及一氧化碳中毒等。

1，藥物或中毒性。一氧化碳和錳較為多見。神經(jīng)安定劑（酚噻嗪類及丁酰苯類）、利舍平、甲氧氯普胺、α一甲基多巴、鋰、氟桂利嗪等可導(dǎo)致可逆性帕金森綜合征，發(fā)生于治療后或停藥后數(shù)月；

抗精神病藥物引起的帕金森綜合征常見，它分急性和遲發(fā)性兩大類。這兩類皆不同與帕金森病。急性藥源性帕金森綜合征的特征是：①藥物引起；②用藥前無此癥狀；③其癥狀與用藥關(guān)系密切；④停、換藥物l周可恢復(fù)正常；⑤使用抗膽堿藥可完全緩解，不服原藥不復(fù)發(fā)；⑥影像學(xué)檢查腦部可能無陽性發(fā)現(xiàn)。

遲發(fā)性帕金森征可用超敏假說和抗膽堿反應(yīng)加以解釋，其特征是：①有長期服藥史（3個月以上）；②用藥期間可出現(xiàn)過或反復(fù)出現(xiàn)急性錐體外反應(yīng)，曾處理不當(dāng)；③逐漸出現(xiàn)帕金森練合征或遲發(fā)性運(yùn)動障礙（TD）；④與長期用藥關(guān)系密切，但突然停藥可有反跳加重現(xiàn)象；⑤抗膽堿藥物無效，有時擬膽堿藥或多巴胺拮抗劑小劑量可有敬；⑥具有波動性，可有緩解期；⑦不具有帕金森病的特征。

2，血管性。多有動脈硬化或高血壓病史，CT可見多發(fā)性腔隙性梗死，臨床表現(xiàn)以步態(tài)障礙為突出，可有錐體束征、假性延髓性麻痹和癡呆，震顫和運(yùn)動減少則少見；

3，腦炎。繼發(fā)于甲型腦炎的帕金森綜合征，目前已罕見。乙腦、病腦恢復(fù)期中，偶見帕金森綜合征的表現(xiàn)，但一般癥狀輕微，無進(jìn)行性加重。