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驚恐障礙的病理研究的進展

2013年11月20日      家庭醫(yī)生在線

神經生物學假說 German 等學者近年來提出了有關驚恐發(fā)作的神經生物學假說,并試圖解釋為什么藥物治療和認知-行為心理治療都是有效的治療方式。目前認為,動物對條件性恐懼的刺激反應與患者的驚恐發(fā)作反應在生理和行為后果之間表現(xiàn)出驚人的相似性。即在動物中,這些反應是由腦內的“恐懼網絡”傳遞的,后者以杏仁核為中心,涉及下丘腦和內側額葉前部皮質的互相作用。從杏仁核到下丘腦和腦干位置的投射解釋了條件性恐懼反應許多外顯的體征。驚恐發(fā)作的患者也存在相似的神經網絡,其中證據之一是遺傳因素和應激生活事件與驚恐障礙的發(fā)生有關,特別在青年早期?抑郁藥物(尤其是影響5-HT系統(tǒng)的藥物)可使由杏仁核到下丘腦和腦干的投射網絡脫敏,有效的心理社會治療也可以降低與左側額葉前部皮質和下丘腦相關的恐懼和認知曲解,神經影像學研究對驗證這些假說是否正確會有所幫助。

動物實驗已經闡明獲得條件性恐懼的腦干通路和相關神經遞質。即條件性刺激的感覺輸入通過丘腦前部到達杏仁核的外側核團,然后傳遞至杏仁核的中央核團。杏仁核的中央核團是一個信息分布中心,它主宰自主的和行為的反應。杏仁核中央核團的輸出有很多目的地:臂旁核,可以使呼吸頻率加快;下丘腦外側核,可以激活交感神經系統(tǒng)和引起自主覺醒以及交感神經的放電;藍斑,可以導致去甲腎上腺素釋放的增加和導致血壓、心率以及行為的恐懼反應增加;還有下丘腦室旁核,可以引起腎上腺皮質激素釋放的增加。另外,在杏仁核與感覺丘腦、額葉前部皮質、島葉以及初級軀體感覺皮質之間存在重要的互相聯(lián)系。驚恐發(fā)作的患者可能在這些皮質處理通路中存在一種神經認知缺陷,它可以導致對感覺信息的錯誤解釋,經由對杏仁核誤導的興奮性輸入,“恐懼網絡”被不恰當?shù)丶せ,出現(xiàn)相關行為和自主神經與神經內分泌的激活表現(xiàn)。例如,驚恐發(fā)作期間患者心率和呼吸都有所增加。雖然驚恐障礙的患者比正常志愿者或其他精神疾病患者對吸入C02 表現(xiàn)得更為焦慮、驚恐以及呼吸頻率更快,但是對吸入CO2 最敏感的生理學指標——每分鐘通氣變化量/終末CO2 潮氣濃度傾向于相反的結果。雖然一些學者發(fā)現(xiàn)驚恐障礙患者對CO2 高敏感性的證據,但是另一部分人也發(fā)現(xiàn)他們在此項測量中處于正常范圍。只有在預期性驚恐發(fā)作時,驚恐障礙患者的皮質醇水平才會升高?傊,有證據提示一些驚恐發(fā)作伴隨著自主的和神經內分泌的激活。

(責任編輯:吳敏 )

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