胰島素抵抗阻礙糖尿病患者減肥

胰島素抵抗是指胰島素所作用的器官、組織，如肝臟、肌肉、脂肪組織等對胰島素敏感性降低、反應(yīng)性降低或消失，從而引起一系列病理變化與臨床疾病。冠心病的共同發(fā)病基礎(chǔ)。

胰島素過多是一件非常糟糕的事情。過剩胰島素會向身體發(fā)出警號，將糖變成脂肪，脂肪愈來愈富足，這就好比一頭饑餓的熊，卻要進入冬眠期了。和冬眠的熊一樣，你的新陳代謝已經(jīng)減緩，不管怎樣努力減肥都是徒勞；可是你又總覺得饑餓，于是會吃很多食物補充能量，結(jié)果造成更多胰島素抵抗，形成了惡性循環(huán)。

肥胖與胰島素抵抗的關(guān)系

脂肪細胞肥大或增多與胰島素抵抗：研究證實，脂肪細胞是一類十分重要的內(nèi)分泌細胞，能分泌幾十種脂肪細胞因子及蛋白質(zhì)因子；如激素敏感的脂蛋白脂酶、腫瘤壞死因子2α 、纖溶酶原激活物抑制物2I 、白細胞介素26 、IL28 、血管緊張素 、胰島素樣生長因子2I、瘦素、抵抗素、脂聯(lián)素等，其中有些因子可能與靶細胞胰島素受體結(jié)合，與胰島素抵抗現(xiàn)象的發(fā)生具有密切關(guān)系。

脂肪組織分布異常與胰島素抵抗：人體內(nèi)的脂肪組織可簡單地分為皮下脂肪和內(nèi)臟脂肪，人們普遍認為，內(nèi)臟脂肪在胰島素抵抗的發(fā)生中扮演了重要角色。另外，內(nèi)臟肥胖者存在的基礎(chǔ)和餐后高胰島素血癥，通過負反饋機制下調(diào)胰島素受體基因，減少胰島素受體蛋白的合成，減少與受體的結(jié)合，妨礙胰島素信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)。另外，內(nèi)臟肥胖者脂肪細胞肥大，對胰島素的抗脂肪分解和合成作用不敏感。

胰島素抵抗加速身體衰竭

胰島素抵抗使糖和胰島素達到超常的水平，不管是糖還是胰島素過量都是具有破壞性的，可加速身體老化，同時引發(fā)心臟病、器官衰竭以及其他許多不良反應(yīng)。胰島素過多意味著很多可怕的事情：你的身體在不斷儲存脂肪；妨礙身體脂肪釋放能量；肝臟制造更多膽固醇，其后果就是導(dǎo)致心臟?。辉斐缮眢w鹽分太多，可導(dǎo)致人過早衰老。事實上，精力減弱，體重增加并非老齡化的正常表現(xiàn)，而是出現(xiàn)胰島素抵抗綜合征的第一征兆。由于出現(xiàn)胰島素抵抗，使得你的很多減肥行為收效甚微。

如果以上任何一個問題的答案是“yes”，那么可以證明你存在胰島素抵抗和新陳代謝低下。事實上，很多肥胖雖表現(xiàn)為脂肪過多，實質(zhì)卻是人體出現(xiàn)胰島素抵抗、代謝綜合征、X證候群或糖尿病先兆癥等內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂。由于對病因不明了，往往當(dāng)作普通的肥胖來醫(yī)治，結(jié)果可能導(dǎo)致很多嚴重的并發(fā)癥，包括糖尿病和心臟病。

胰島素抵抗不罕見

胰島素抵抗并不罕見，在美國有超過7000萬人的“問題群體”，占總?cè)丝诘?/4，并且數(shù)字還在不斷攀升。現(xiàn)代飲食結(jié)構(gòu)催生胰島素抵抗。能量不濟、代謝緩慢、厚脂肪“纏”腰是胰島素抵抗者最突出的表現(xiàn)。那么，究竟什么是胰島素抵抗？它是指胰島素所作用的器官、組織，如肝臟、肌肉、脂肪組織等對胰島素敏感性降低、反應(yīng)性降低或消失，從而引起一系列病理變化與臨床疾病。冠心病的共同發(fā)病基礎(chǔ)。

當(dāng)我們在吃面食、稻米及甜品等碳水化合物時，它們經(jīng)過消化會轉(zhuǎn)化成身體的糖分。為了代謝這些糖分，身體細胞需要釋放胰島素，才能將糖分轉(zhuǎn)化為能量?，F(xiàn)代人的飲食中包含了太多的碳水化合物和糖，釋放的胰島素在身體內(nèi)大量地累積，久而久之，細胞對自身的胰島素變得不那么敏感，甚至開始抵抗自身的胰島素。如果漠視胰島素的不被代謝而不治療，“剩余”胰島素就會像慢性病似的潛伏在身體內(nèi)。

研究表明，肥胖（尤其是腰圍大于臀圍的“蘋果型”肥胖）者易發(fā)生胰島素抵抗。這與脂肪細胞體積增大，受體相對減少，對胰島素敏感性降低有關(guān)。這種肥胖者尤其易發(fā)生糖尿病、高血壓、冠心病及脂肪肝等疾病的發(fā)生。

因降壓藥中的心得安、雙氫克尿噻可加重胰島素抵抗，升專家認為，鈣離子拮抗劑尼莫地平、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如依那普利、苯那普利可改善胰島素抵抗，應(yīng)作為首選降壓藥。胰島素抵抗與遺傳有關(guān)，有家族史，凡直系親屬中有高血壓、冠心病、糖尿病、肥胖、血脂異常、腦卒中與心肌梗死者要引起重視。