低鉀血癥有哪些臨床表現(xiàn)？

缺鉀的嚴重程度與細胞內(nèi)外鉀濃度之差密切相關，還取決于低血鉀發(fā)生的速度、持續(xù)時間及病因。

1、神經(jīng)一肌肉癥狀

表現(xiàn)為肌無力、肌張力降低，嚴重者可癱瘓。一般從下肢開始。

患者不能站立、行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，睡在床上不能自己翻身。也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經(jīng)系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經(jīng)罕見受累。血清K+<2.5 mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱，顱神經(jīng)支配的肌肉很少受影響。肌無力呈對稱性，不影響感覺。常伴肢體麻木、肌肉壓痛。胃腸道肌肉受影響時，表現(xiàn)為口苦、惡心、嘔吐、腹脹等，嚴重時可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。血管平滑肌受累時，可出現(xiàn)直立性低血壓，尤易發(fā)生在手術和麻醉刺激時。

2、心律失常

低鉀可使心肌應激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導阻滯。輕癥者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導阻滯；重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫。心電圖特征性表現(xiàn)為早期T波幅度減低或倒置，隨后出現(xiàn)ST段下降，QT時間延長，并出現(xiàn)u渡，隨著血K+進一步下降，出現(xiàn)P波幅度增高，QRS增寬。低鉀可促使洋地黃中毒發(fā)生。

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂

表現(xiàn)為煩躁、易激動、倦怠，進一步發(fā)展可出現(xiàn)嗜睡、定向力減退、譫妄、昏迷等。

4、腎功能障礙及酸堿平衡紊亂

因腎小球濾過率和腎血流量降低，腎濃縮功能下降。而出現(xiàn)持久性低比重尿，甚至腎性尿崩癥，這可能與遠曲小管上皮細胞受損和對抗利尿激素的反應降低有關。

5、橫紋肌溶解癥

嚴重缺K+時，肌組織缺血，可出現(xiàn)橫紋肌溶解，并可誘發(fā)急性腎功能衰竭。

6、代謝性堿中毒

因血鉀降低，細胞內(nèi)的K+轉移至細胞外，而細胞外液的H+進入細胞內(nèi)，使細胞外H+濃度下降，而致堿中毒。因細胞內(nèi)鉀降低，腎小管分泌K+減少，Na+- K+交換減少而Na+- H+交換增多，尿排H+增加。而加重堿中毒。因尿中H+增加，尿呈酸性。

7、對消化系統(tǒng)的影響

缺鉀可使腸蠕動減慢。輕度缺鉀者只有食欲缺乏、腹脹、惡心和便秘；嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗性腸梗阻。