肝硬化頑固性腹腔積液形成機制

腹腔積液是肝硬化由代償轉(zhuǎn)為失代償?shù)囊粋€重要標志。代償期肝硬化病程超過10年，有50%出現(xiàn)腹腔積液，其中5%~10%會進展為頑固性腹腔積液，約50%早半年內(nèi)死亡。

頑固性腹腔積液多發(fā)生于肝硬化終末期，其病理基礎(chǔ)在于門靜脈高壓與嚴重的低蛋白白血癥，引起高動力循環(huán)狀態(tài)或內(nèi)臟動脈擴張、淤血、血漿膠體滲透壓降低，最終導(dǎo)致有效循環(huán)血容量不足，腎灌注下降，從而激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS），腎小球濾過率下降、近端腎小管鈉重吸收增加，引起鈉水潴留。

此外，肝硬化患者繼發(fā)性醛固酮和抗利尿激素增多、雌激素滅活障礙、心房鈉尿肽相對不足與機體對其敏感性降低及前列腺素分泌減少等均可引起鈉水潴留，導(dǎo)致腹腔積液形成。利尿劑使用不當、腹腔積液感染、肝腎綜合征、嚴重電解質(zhì)紊亂等式頑固性腹腔積液形成的重要誘因。