可與肌細(xì)胞膜功能異常有關(guān)。發(fā)作時細(xì)胞膜的Na+-K+泵興奮性增加，使大量K+離子內(nèi)移至細(xì)胞內(nèi)引起細(xì)胞膜的去極化和對電刺激的無反應(yīng)性，導(dǎo)致癱瘓發(fā)作。甲狀腺機能亢進、醛固酮增多癥等均通過鈉通道機制引起本病發(fā)作。家族發(fā)病的周期性麻痹呈常染色體顯性遺傳。系由1q31-32部位的二氫吡啶受體，鈣離子通道基因突變，引起骨骼肌肉中L-型鈣通道的α-亞單位異常所引起。

你好，本病是由于正氣虧損、外因誘發(fā)致使邪壅于內(nèi)，阻礙氣機，肢體失養(yǎng)而痿軟無力。其誘因包括飲食不節(jié)、勞累過度、精神緊張、感受寒濕外邪、汗出過多耗氣傷津等。

本病是由于正氣虧損、外因誘發(fā)致使邪壅于內(nèi)，阻礙氣機，肢體失養(yǎng)而痿軟無力。其誘因包括飲食不節(jié)、勞累過度、精神緊張、感受寒濕外邪、汗出過多耗氣傷津等。