雞骨草膠囊主要用于肝膽濕熱所致的脅肋不舒、胃脘脹痛等，一般對心臟病沒有直接的治療作用。心臟病是一類復雜的疾病，包括冠心病、心律失常、心肌病、心力衰竭等多種類型，其發(fā)病機制、癥狀和治療方法各不相同。 1. 發(fā)病機制：心臟病的發(fā)病機制復雜，如冠心病多因冠狀動脈粥樣硬化導致心肌缺血；心律失?？赡苡尚呐K電生理異常引起；心肌病常與遺傳、感染等有關；心力衰竭則是心臟泵血功能減退。 2. 癥狀表現(xiàn)：冠心病可出現(xiàn)胸痛；心律失常有心跳異常感；心肌病可能導致呼吸困難；心力衰竭會有乏力、水腫等。 3. 常見治療藥物：治療心臟病常用藥物有阿司匹林、美托洛爾、硝酸甘油、呋塞米、地高辛等。 4. 治療方法：包括藥物治療、介入治療（如心臟支架置入）、手術治療（如心臟搭橋手術）等。 5. 日常注意：患者要保持良好的生活習慣，如低鹽低脂飲食、適量運動、避免勞累和情緒激動等。 總之，心臟病的治療需要綜合考慮病情和患者個體情況，選擇合適的治療方案。雞骨草膠囊并非心臟病的常規(guī)治療藥物，如有心臟不適，應及時到正規(guī)醫(yī)院心內科就診，遵醫(yī)囑進行治療。

您好，心臟病是一個比較復雜的疾病，一句兩句話解決不了問題，我們只能提供常規(guī)的治療原則。具體的治療方案因人而異。一、發(fā)作時的治療：（一）休息發(fā)作時立刻休息。（二）藥物治療1、硝酸甘油可用0.3-0.6mg,置于舌下含化，使迅速為唾液所溶解而吸收，1-2min即開始起作用，約半小時后作用消失。2、硝酸異山梨醇酯可用5-10mg,舌下含化，2-5min見效，作用維持2-3h。3、亞硝酸異戊酯每安瓿0.2ml,用時以手帕包裹碎，立即蓋于鼻部吸入。二、緩解期的治療：（一）硝酸酯制劑1、硝酸異山梨醇酯硝酸異山梨醇酯口服3次/d,每次5-20mg,服后半小時起作用，持續(xù)3-5h；緩釋制劑藥效可維持12h，可用20mg2次/d。單硝酸異山梨醇酯，2次/d，每次要0-4mg。2、戊四硝酯口服3-4次/d,每次10-30mg;服后1-11/2h起作用，持續(xù)4-5h。3、長效甘油制劑可每8h服1次，每次服2.5mg,用2%硝酸甘油油膏或橡皮膏涂或貼在胸前或上臂皮膚而緩慢吸收，適于預防夜間心絞痛發(fā)作。（二）腎上腺素能受體阻滯劑最常用的制劑是普萘洛爾3-4次/d,每次10mg,逐步增加劑量，用到100-200mg/d。其他還有：氧烯洛爾20-40mg,3次/d，逐步增至240mg/d;烯丙洛爾25-50mg,3次/d，逐步增至于400mg/d;吲哚洛爾5mg,3次/d,逐步增至60mg/d;美托洛爾50-100mg,3次/d；阿替洛爾25mg,2次/d；醋丁洛爾200-400mg，3次/d；納多洛爾80-240mg,1次/d等。（三）鈣通道阻滯劑常用制劑有：（1）維拉帕米3次/d,也用于治療室上性快速心律失常，（2）硝苯地平10-20mg,3次/d.(3)地爾硫卓30-90mg,3次/d,其他尚有普尼拉明15-60mg,3次/d,利多氟嗪60mg,3次/d,哌克昔林200-400mg/d等。（四）冠狀動脈擴張劑1、雙嘧達莫25-50mg,3次/d。2、嗎多明1-2mg,2-3次/d。3、胺碘酮100-200mg,2次/d。其他尚有：氧黃酮30-60mg,2-3次/d;卡波羅孟，75-150mg,3次/d；麻黃苯丙酮,8-16mg,3-4次/d;雙吡甲胺，12.5-25mg,2-3次/d等。此外嘌呤制劑（如氨茶鹼或二羥丙基茶鹼0.1-0.2g,3-4次/d）,腺苷類（如三磷酸腺苷（ATP）、環(huán)磷酸腺苷（cAMP）和雙丁酰環(huán)磷酸腺苷（DBC）和罌粟鹼類（如鹽酸罌粟鹼30-60mg,3次/d）等，也常被用作擴張冠狀動脈藥物。后者屬麻醉藥不宜長期服用以免成癮。三、中醫(yī)中藥治療此外，針刺或穴位按摩治療也有一定療效。五、外科手術治療六、經(jīng)皮腔內冠狀動脈成形術七、運動鍛煉療法八、不穩(wěn)定型心絞痛處理胸痛時可先含硝酸甘油0.3-0.6mg,如反復發(fā)作可舌下含硝酸異山梨醇酯5-10mg,每2小時1次，必要時加大劑量，以收縮壓不過于下降為度，癥狀緩解后改為口服，如無心力衰竭可加用B阻滯劑和（或）鈣通道阻滯劑，劑量可偏大些。胸痛嚴重而頻繁或難以控制者可靜脈內滴注硝酸甘油，對發(fā)作時ST段抬高或有其他證據(jù)提示其他發(fā)作主要由冠狀動脈痙攣引起者，宜用鈣通道阻滯劑取代B阻滯劑。近年主張用阿司匹林口服和皮下可靜脈內注射以預防血栓形成，或用溶解血栓療法。情況穩(wěn)定后行選擇性冠狀動脈造影，考慮手術治療。

您好,是可以服用丹參滴丸進行治療的!冠狀動脈供血不足，主要是通過影響心肌復極而使心電圖發(fā)生變化，在心電圖上可表現(xiàn)損傷及(或)缺血表現(xiàn)，常可引起ST段、T波、及QT間期的異常，其中ST—T改變最為重要，其心電圖特點如下：　　(1)ST段改變：　?、偃毖蚐T段降低：最有診斷意義。ST段壓低＞0.05mV。　　a水平型：在以R波為主的導聯(lián)中，R波頂點垂線與ST段的交角等于90°，水平持續(xù)至少0.08秒?！　下垂型，也稱下斜型。上述夾角大于90°?！　、诮迫毖蚐T段降低：也有一定的診斷意義，其R波頂點垂線與ST段所形成的交角接近直角(81°＜a＜90°)，但QX/QT＞50%，而且下移＞0.075mV，下移的ST段長度＞0.08秒才有意義?！　、跩點下移：J點是S波升支與ST段的交點，即S波的終點。其R波頂點垂線與ST段所成之夾角小于80°，QX/QT＜50%。J點下移必須大于0.2mV時才有臨床意義，但J點型ST段降低常是生理性的，一般是由于心房除極波(Ta波)的壓低所引起，常見于竇性心動過速時。僅憑J點降低很難作出冠狀動脈供血不足的診斷?！　、躍T段抬高：肢體導聯(lián)和V4～6導聯(lián)ST段抬高超過0.1mV，V1～3導聯(lián)超過0.3mV即為ST段抬高。ST段抬高常見于變異性心絞痛，多由冠狀動脈痙攣引起。由于急性透壁、顯著心外膜下心肌損傷(或缺血)，面向損傷面的導聯(lián)ST段抬高，常見于V2～V6，最明顯于V2～V4導聯(lián)，也可見于Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)。ST段抬高多呈凹面向上，有時伴有T波倒置。應該引起重視的是，原表現(xiàn)為ST段下降者，ST段可恢復到等電位線上或稍抬高，易誤認為心電圖好轉，但這種急性改變多為一過性，持續(xù)數(shù)分鐘至十余分鐘，偶有持續(xù)半小時者?！　?2)T波改變　　急性冠狀動脈供血不足常呈一過性心內膜下或心外膜下心肌缺血。心內膜下心肌缺血早期，T波對稱高尖，進一步發(fā)展，ST段向下壓低，或與T波融合，構成凹面型ST段下移。心外膜下缺血遠較心內膜下心肌缺血少見，復極方向由心內膜指向心外膜，T波向量離開心外膜面，故面向缺血的導聯(lián)T波對稱性倒置，并伴有ST段上抬。若以心內膜下缺血為主，進而波及心外膜下，則出現(xiàn)ST段壓低，T波低平或雙向；若以心外膜下缺血為主，波及心內膜下，則出現(xiàn)T波倒置，ST段輕度壓低或在等電位線上。缺血性T波改變(以R波為主導聯(lián)T波低平、雙向或尖銳倒置)，常呈定位分布，即幾個有指示性改變的導聯(lián)共同地可反映前壁、下壁、側壁等缺血部位，而在缺血室壁的對側壁導聯(lián)出現(xiàn)對應性改變?！　?3)Q—T間期的異常：Q—T間期最好在aVF導聯(lián)上測量，因為該導聯(lián)U波最不明顯。急性冠狀動脈供血不足常引起一過性Q—T間期縮短，亞急性冠狀動脈供血不足時Q—T間期可以延長。　　(4)心律失常：由于冠狀動脈供血不足，影響到心臟起搏傳導系統(tǒng)，或因心肌缺氧，心肌的應激性增高等原因可產(chǎn)生各種類型的心律失常，如早搏、房顫、各種類型的傳導阻滯等?！　?5)其他：如心電軸左偏、左室肥大、U波倒置及PV1?終末電勢異常(即PtfV1＜-003mm·s)?！　★嬍吃瓌t：應避免一切含有辛辣刺激性的食物，如酸辣過冷，過燙、蔥蒜、豆類等脹氣食物，以及粗糧和富含渣滓的食物等。凡是能促使胃酸分泌較多的肉湯、雞湯等鮮湯、濃茶均不宜飲用。采取少吃多餐方式以中和胃酸，并減少胃部的過重負擔。

醫(yī)生建議：你好。雞骨草膠囊簡介/商品功效疏肝利膽，清熱解毒。用于急、慢性肝炎和膽囊炎屬肝膽濕熱證者。48s口服，一次4粒，一日3次。尚不明確。

是正常房室傳導系統(tǒng)以外的先天性房室附加通道（簡稱旁路）存在.患者大多無器質性心臟病.也見于某些先天性和后天性心臟病,如三尖瓣下移,梗阻型心肌病等.電生理研究證明,旁路的傳導速度快,心房沖動部分經(jīng)旁路快速下傳,提前到達旁路的心室端,激動鄰近心肌,從而造成心室提前激動和改變心室肌正常興奮順序,其結果是心電圖上QRS波群畸形,起始部分有預激波（δ波）.心房沖動的其余部分可沿正常途徑下傳,與旁路引起的心室激動合并形成心室融合波.心室融合波的形態(tài)由正常與旁路的不應期長短決定.正常通路不應期長,或沖動大部沿旁路傳導,則QRS畸形明顯；旁路不應期長,則心室融合波接近正常.預激綜合征患者房室間存在兩條傳導通路,容易發(fā)生折返和折返性心動過速.心動過速發(fā)作時大多經(jīng)旁路逆?zhèn)鞫卣Ｍǖ老聜?因而心動過速的QRS波群形態(tài)正常；偶見沖動經(jīng)旁路下傳而沿正常通道逆?zhèn)?造成心動過速時QRS波群呈預激狀.預激患者也可有房顫或房撲發(fā)作,這種發(fā)作大多由沖動逆?zhèn)?在心房易損期抵達心房所致.房撲和房顫時,沖動在交接處組織內的隱匿傳導,促使沖動大部或全部經(jīng)旁路傳至心室.心室率極快,QRS波群畸形的房撲或房顫,有時可發(fā)展為室顫.旁路的單向阻滯（大多為下傳阻滯）可使心電圖無預激表現(xiàn),但有室上性心動過速反復發(fā)作；電生理研究可證實旁路參與心動過速的折返.旁路的Ⅱ度傳導阻滯可導致心電圖上預激表現(xiàn)間歇出現(xiàn).已知的旁路有下列幾種,同一患者可有多種旁路：①房室旁道（Kent束）.大多位于左,右兩側房室溝或間隔旁,連接心房肌和心室??；②房結旁道（James通路）.為心房與房室結下部或房室束的通道,可能為后結間束部分纖維所形成；③結室,束室連接（Mahaim纖維）.為連接房室結遠端或房室束或束支近端與室間隔的通路.三者中以房室旁道最常見.臨床表現(xiàn)單純預激并無癥狀.并發(fā)室上性心動過速與一般室上性心動過速相似.并發(fā)房撲或房顫者,心室率多在200次/min左右,除心悸等不適外尚可發(fā)生休克,心力衰竭甚至突然死亡.心室率極快如300次/min時,聽診心音可僅為心電圖上心室率的一半,提示半數(shù)心室激動不能產(chǎn)生有效的機械收縮.診斷除上述心電圖特征外,心電向量圖可作為診斷依據(jù),其特征是各個面上QRS環(huán)起始部分運行緩慢成一直線,持續(xù)可達0.08秒,以后突然轉向并以正常速度繼續(xù)運行.QRS環(huán)運行時間可超過0.12秒.希司束電圖和體表或心外膜標測（mapping）有助于鑒別各型預激和進行旁路的定位,在確診旁道是否參與心動過速折返環(huán)方面起重要作用.心電圖上預激圖形應與束支傳導阻滯,心室肥大或心肌梗塞鑒別,PR間期縮短和預激波的存在可確診為預激.加速的心室自主心律與竇性心律呈干擾性房室分離時（尤其當心室率與竇性的心率相似時）,可有短陣PR間期縮短,QRS波群寬大畸形的心電圖表現(xiàn),酷似間歇性預激；但長記錄常可顯示PR間期不固定和房室分離,不難與預激鑒別.預激并發(fā)室上性心動過速時,QRS波群常不增寬,但發(fā)作中止后除隱匿性預激外均有特征性心電圖改變,預激并發(fā)房顫或房撲時,QRS波群常增寬,應與室性心動過速相鑒別,參見"異位性心動過速"段.治療預激本身不需特殊治療.并發(fā)室上性心動過速時,治療同一般室上性心動過速.并發(fā)房顫或房撲時,如心室率快且伴循環(huán)障礙者,宜盡快采用同步直流電復律.利多卡因,普魯卡因胺,普羅帕酮與胺碘酮減慢旁路的傳導,可使心室率減慢或使房顫和房撲轉復為竇性心律.洋地黃加速旁路傳導,維拉帕米和普萘洛爾減慢房室結內傳導,都可能使心室率明顯增快,甚至發(fā)展成室顫,因而不宜使用.如室上性心動過速或房顫,房撲發(fā)作頻繁,宜應用上述抗心律失常藥物長期口服預防發(fā)作.藥物不能控制,電生理檢查確定旁路不應期短或旁路不應期于快速心房調搏時縮短,或房顫發(fā)作時心室率達200次/min左右者,有定位后用電,射頻,激光或冷凍法消融,或手術切斷旁路,預防發(fā)作的適應證.