肥厚性心肌病是一種遺傳性心肌病，以心室非對稱性肥厚為特征，常表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、胸痛、心悸等。其發(fā)病與遺傳、內(nèi)分泌紊亂、心肌細胞代謝異常、心肌缺血、高血壓等有關(guān)。治療方法包括藥物治療、手術(shù)治療等。 1.遺傳因素：基因突變是主要原因之一，如肌節(jié)蛋白基因突變。 2.內(nèi)分泌紊亂：兒茶酚胺分泌過多、甲狀腺功能亢進等可影響心肌代謝。 3.心肌細胞代謝異常：能量代謝障礙，導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)和功能異常。 4.心肌缺血：冠狀動脈狹窄或痙攣，心肌供血不足。 5.高血壓：長期血壓升高增加心臟負荷，誘發(fā)心肌肥厚。 6.其他因素：如酗酒、某些藥物的不良反應(yīng)等。 總之，肥厚性心肌病的病因較為復(fù)雜，診斷和治療需要綜合多種因素?；颊咭坏┐_診，應(yīng)及時到正規(guī)醫(yī)院就診，遵循醫(yī)囑進行治療，以改善癥狀，提高生活質(zhì)量。

什么是肥厚型心肌病肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據(jù)左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄。什么原因引起肥厚型心肌病可能因素有：一、遺傳：一個家族中可有多人發(fā)病，提示與遺傳有關(guān)。二、內(nèi)分泌紊亂：嗜酪細胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多，人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死。動物實驗，靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認為肥厚型心肌病是內(nèi)分泌紊亂所致。肥厚型心肌病有什么癥狀本病男女間有顯著差異，大多在30－40歲出現(xiàn)癥狀，隨著年齡增長，癥狀更加明顯，主要癥狀有①呼吸困難，勞力性呼吸困難，嚴重呈端坐呼吸或陣發(fā)性夜間呼吸困難。②心絞痛；常有典型心絞痛，勞力后發(fā)作。胸痛持續(xù)時間較長，用硝酸甘油含化不但無效且可加重。③暈厥與頭暈；多在勞累時發(fā)生。血壓下降所致，發(fā)生過速或過緩型心律失常時，也可引起暈厥與頭暈。④心悸；患者感覺心臟跳動強烈，尤其左側(cè)臥位更明顯，可能由于心律失常或心功能改變所致。肥厚型心肌病需要做哪些檢查（一）X線檢查：心臟大小正常或增大，心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比，壓力階差越大，心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主，主動脈不增寬，肺動脈段多無明顯突出，肺淤血大多較輕，常見二尖瓣鈣化。（二）心電圖：由于心臟缺血，心肌復(fù)極異常，ST－T改變常見，左心室肥厚及左束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，可能由于室間隔肥厚與心肌纖維化而出現(xiàn)Q波，本病也常有各種類型心律失常。（三）超聲心動圖：是一項重要的非侵入性診斷方法。主要表現(xiàn)有①室間隔異常增厚，舒張期末的室間隔厚度＞15mm。②室間隔運動幅度明顯降低，一般≤5mm。③室間隔厚度／左室后壁厚度比值可達1.5-2.5：1，一般認為比值＞1.5：1已有診斷意義。④左心室收縮末內(nèi)徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運動，向室間隔靠近，在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關(guān)閉。以上7項應(yīng)綜合分析，方能得出正確結(jié)論，應(yīng)注意高血壓病，甲狀腺機能低下，均可引起類似表現(xiàn)。（四）心導(dǎo)管檢查及心血管造影：心導(dǎo)管檢查，左心室與左心室流出道之間出現(xiàn)壓力階差，左心室舒張末期壓力增高，壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關(guān)。心血管造影，室間隔肌肉肥厚明顯時，可見心室腔呈狹長裂縫樣改變,對診斷有意義。

肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征.根據(jù)左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄.你的情況還是比較嚴重的,要按醫(yī)囑服藥治療!!肥厚型心肌病發(fā)展緩慢,預(yù)后較好,但由于心律失常,可致猝死,生活上應(yīng)注意避免過勞,防止過度精神緊張,β受體阻滯劑,心得安可降低心肌收縮力,減輕左心室流出道梗阻改善左心室壁順應(yīng)性及左心室充盈,也具有抗心律失常作用.劑量：10mg口服,每日3次.可逐漸增加,最大可達480mg/日.也可用鈣通道阻滯劑,異搏定40mg口服每日3次,硝苯吡啶10mg,口服,每日3次.能改善心室舒張功能,應(yīng)注意觀察血壓,以防血降得過低.　　外科手術(shù)治療：壓力階差＞60mmHg,藥物治療無效者,可手術(shù)治療.可行肥厚肌肉切除術(shù).合并嚴重二尖瓣關(guān)閉不全者,可做二尖瓣置換術(shù).日前從河北醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所生化研究室獲悉,該室醫(yī)學(xué)博士鄭斌在導(dǎo)師溫進坤,韓梅兩位教授的指導(dǎo)下,從分子,細胞和整體水平上系統(tǒng)揭示了hhlim蛋白誘發(fā)心肌肥厚的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機制,并發(fā)現(xiàn)利用反義核酸技術(shù)阻斷hhlim表達可有效減緩心肌肥厚的發(fā)生與發(fā)展.對肥厚型心肌病患者慎用降低心臟前,后負荷的藥的,以免加重心室內(nèi)梗阻.洋地黃加強心肌收縮力,也可加重左室流出道梗阻,進一步降低心排血量,故亦慎用.對合并心絞痛的患者,因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重,故禁用.

親,這個病在這兒和你說一句兩句也說不清楚,親去醫(yī)院吧,治療的方案得根據(jù)每個人病情的發(fā)展階段來看,都是一個病可能有的人適合手術(shù),有的人就不適合手術(shù),很具體問題具體分析.再說這么專業(yè)的問題怎么能想通過這兒來解決呢?心內(nèi)科,心外科的醫(yī)生很少有時間上網(wǎng)的.

什么是肥厚型心肌病肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征.根據(jù)左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發(fā)性肥厚型主動脈瓣下狹窄.什么原因引起肥厚型心肌病可能因素有：一,遺傳：一個家族中可有多人發(fā)病,提示與遺傳有關(guān).二,內(nèi)分泌紊亂：嗜酪細胞瘤患者并存肥厚型心肌病者較多,人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌壞死.動物實驗,靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚.因而有人認為肥厚型心肌病是內(nèi)分泌紊亂所致.肥厚型心肌病有什么癥狀本病男女間有顯著差異,大多在30-40歲出現(xiàn)癥狀,隨著年齡增長,癥狀更加明顯,主要癥狀有①呼吸困難,勞力性呼吸困難,嚴重呈端坐呼吸或陣發(fā)性夜間呼吸困難.②心絞痛；常有典型心絞痛,勞力后發(fā)作.胸痛持續(xù)時間較長,用硝酸甘油含化不但無效且可加重.③暈厥與頭暈；多在勞累時發(fā)生.血壓下降所致,發(fā)生過速或過緩型心律失常時,也可引起暈厥與頭暈.④心悸；患者感覺心臟跳動強烈,尤其左側(cè)臥位更明顯,可能由于心律失常或心功能改變所致.肥厚型心肌病需要做哪些檢查（一）X線檢查：心臟大小正?；蛟龃?心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比,壓力階差越大,心臟亦越大.心臟左心室肥厚為主,主動脈不增寬,肺動脈段多無明顯突出,肺淤血大多較輕,常見二尖瓣鈣化.（二）心電圖：由于心臟缺血,心肌復(fù)極異常,ST-T改變常見,左心室肥厚及左束支傳導(dǎo)阻滯也較多見,可能由于室間隔肥厚與心肌纖維化而出現(xiàn)Q波,本病也常有各種類型心律失常.（三）超聲心動圖：是一項重要的非侵入性診斷方法.主要表現(xiàn)有①室間隔異常增厚,舒張期末的室間隔厚度＞15mm.②室間隔運動幅度明顯降低,一般≤5mm.③室間隔厚度/左室后壁厚度比值可達1.5-2.5：1,一般認為比值＞1.5：1已有診斷意義.④左心室收縮末內(nèi)徑比正常人小.⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小.⑥二尖瓣收縮期前向運動,向室間隔靠近,在第二心音之前終止.⑦主動脈收縮中期關(guān)閉.以上7項應(yīng)綜合分析,方能得出正確結(jié)論,應(yīng)注意高血壓病,甲狀腺機能低下,均可引起類似表現(xiàn).（四）心導(dǎo)管檢查及心血管造影：心導(dǎo)管檢查,左心室與左心室流出道之間出現(xiàn)壓力階差,左心室舒張末期壓力增高,壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關(guān).心血管造影,室間隔肌肉肥厚明顯時,可見心室腔呈狹長裂縫樣改變,對診斷有意義.如何治療肥厚型心肌病發(fā)展緩慢,預(yù)后較好,但由于心律失常,可致猝死,生活上應(yīng)注意避免過勞,防止過度精神緊張,β受體阻滯劑,心得安可降低心肌收縮力,減輕左心室流出道梗阻改善左心室壁順應(yīng)性及左心室充盈,也具有抗心律失常作用.劑量：10mg口服,每日3次.可逐漸增加,最大可達480mg/日.也可用鈣通道阻滯劑,異搏定40mg口服每日3次,硝苯吡啶10mg,口服,每日3次.能改善心室舒張功能,應(yīng)注意觀察血壓,以防血降得過低.外科手術(shù)治療：壓力階差＞60mmHg,藥物治療無效者,可手術(shù)治療.可行肥厚肌肉切除術(shù).合并嚴重二尖瓣關(guān)閉不全者,可做二尖瓣置換術(shù).日前從河北醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所生化研究室獲悉,該室醫(yī)學(xué)博士鄭斌在導(dǎo)師溫進坤,韓梅兩位教授的指導(dǎo)下,從分子,細胞和整體水平上系統(tǒng)揭示了hhlim蛋白誘發(fā)心肌肥厚的轉(zhuǎn)錄調(diào)控機制,并發(fā)現(xiàn)利用反義核酸技術(shù)阻斷hhlim表達可有效減緩心肌肥厚的發(fā)生與發(fā)展.目前心肌肥厚的發(fā)病機制仍不明了.鄭斌等人近十年來對人胎心cDNA文庫中篩選克隆到的新基因hhlim的基本表達調(diào)節(jié),與心肌肥大發(fā)生之間的關(guān)系,如何減緩心肌肥大的發(fā)生與發(fā)展進行了深入探索.課題組證實該蛋白在不同表型的肌細胞中具有兩種截然不同的細胞定位和功能,在未分化的肌細胞中,hhlim定位于細胞核,作為轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子激活心肌肥大相關(guān)基因BNP和肌動蛋白的表達,誘導(dǎo)細胞發(fā)生肥大.經(jīng)整體動物實驗發(fā)現(xiàn),運動性和高血壓性心肌肥厚的形成均與hhlim的高表達密切相關(guān).同時還發(fā)現(xiàn),利用反義核酸技術(shù)阻斷hhlim表達,可有效減緩心肌肥大的發(fā)生與發(fā)展,從而為該病的有效防治提供了重要的實驗依據(jù).長期以來均認為肥厚性心肌病的病因與遺傳有關(guān),屬于常染色體顯性遺傳.在臨床上有明顯遺傳家族史者僅占30—55%左右,而其他40—50%卻無遺傳家族史.有認為這一部分病人可能屬于亞臨床型,如通過基因分析則可以證實.近年來有關(guān)基因方面的研究有：有人報道肥厚性心肌病患者致病基因位于14號染色體長臂,與心臟肌凝蛋白重鏈基因緊密相連.也有報道肥厚性心肌病致病基因在1號,11號及15號有異常者占30%.另有學(xué)者研究在不同種族肥厚性心肌病者心臟β肌凝蛋白重鏈基因存在多種錯義突變.有學(xué)者報道肥厚性心肌病有15種β肌凝蛋白重鏈基因錯義突變均位于其頭部與桿狀的交界區(qū).總之通過分子水平的研究,心肌肥厚除某些基因發(fā)生突變外,還有血管緊張素受體,鈣的內(nèi)環(huán)境變化等均有影響,還需進一步研究.三,心尖肥厚型心肌病從國外資料看來,肥厚性心肌病在西方主要為非對稱性室間隔肥厚為主,美國明尼蘇達大學(xué)醫(yī)學(xué)院報道一組病例：非對稱性室間隔肥厚占90%累及乳頭肌水平2%心尖部及左室后側(cè)壁肥厚3%室間隔均勻肥厚5%但是日本資料在肥厚性心肌病中心尖部肥厚占26.5—50%.在歐洲,心尖部肥厚也較少,約占肥厚性心肌病的2—4%.我國過去報道也很少,而在近年已發(fā)現(xiàn)逐漸增多.我所近年來已診斷此類心肌病有數(shù)十例之多,說明在東方人種中此類心肌病頗為常見.本病發(fā)病年齡可在15—80歲之間,以30—60歲間較多見,臨床上少有癥狀,中晚期病人則可有胸痛,心悸,呼吸不順,頭暈,疲乏等.心電圖檢查常有胸導(dǎo)聯(lián)T波低平,有的T波也如冠狀T波樣,以V3,V4,V5,V6導(dǎo)聯(lián)最明顯.ST段有的也可壓低3—4mm,也多在心前導(dǎo)聯(lián)明顯,臨產(chǎn)上常被診斷為冠心病,甚至心內(nèi)膜下心肌梗死,但臨床上并無冠心病致病危險因素.心電圖還有左室高電壓,部分病人有Q—T間期延長,還可出現(xiàn)二尖瓣P(guān)波.在中晚期可有各種心律失常.另外部分病人ST段與T波有動態(tài)變化,時好時壞.超聲心動圖檢查對本病有特殊診斷價值,正常人心臟在舒張期時心尖部厚度為9.4±3.1mm,而在心尖部肥厚性心肌病時,心尖厚度可增厚至14—35mm,平均為24—25mm.Yamaquchi曾報道心尖肥厚性心肌病,其心尖部肥厚為24.8±6.6mm,但在超聲心動圖檢查有時也可漏診,一是在早期,甚至在心電圖已出現(xiàn)T波改變時,超聲心動圖檢查報告“正?！?另外未作多個平面檢查,所以對臨床有可疑病例應(yīng)作多平面詳細觀察,則可以提高陽性率.另外部分病人二尖瓣前葉在收縮期可有前向運動,或左心室舒張末壓升高,順應(yīng)性下降,除個別外多數(shù)無壓力階差.近年來臨床上也有核磁共振,核素心肌掃描檢查,對診斷有很大幫助,而心腔造影,心臟活檢等方法臨床已少用.心尖肥厚性心肌病由于血流無梗阻,早期或且10—20年癥狀少,預(yù)后良好.Webb于1996年報道26例隨訪1—22年,平均7.3年,無猝死病例,但在晚期可出現(xiàn)胸痛,呼吸不順或心律失常,也可發(fā)生猝死,晚期可以合并心臟擴張,發(fā)生心力衰竭.如果發(fā)病在中年,又有冠心病危險因素,也可以同時伴發(fā)冠心病.我所對此類病例多數(shù)進行冠脈造影,有二例伴隨冠心病進行冠脈搭橋手術(shù).四,肥厚性心肌病伴高血壓高血壓病多在中年以后發(fā)病,如長期未充分治療也可引起室間隔肥厚與左室肥厚,但室間隔厚度多數(shù)僅在1.3cm左右,心室肥厚程度不如肥厚性心臟病明顯,如二者同時存在則心室壁與室間隔肥厚程度更顯著.當(dāng)然在病史中應(yīng)了解,高血壓系出現(xiàn)在心肌肥厚之前或以后,另外還需了解高血壓病程,嚴重程度,是否有治療,治療效果等.有關(guān)肥厚性心肌病的治療進展1,內(nèi)科治療：長期以來肥厚性心肌病的藥物治療主要是應(yīng)用（1）鈣阻滯劑：應(yīng)用長效緩釋劑如維拉帕米,硫氮卓酮長期治療,可以使病情緩解,或進展減慢.國外報道一組病人連續(xù)治療14年仍然有效.（2）β阻滯劑.（3）莨菪堿類：調(diào)微一號（即克朗寧,冠脈蘇）長期服用也有一定效果.但青光眼或有嚴重前列腺肥大時不用,我所十余年來使用此藥或與鈣阻滯劑合用,或交替使用,療效很好.對有頻發(fā)室性心律失常也可使用胺碘酮服用,或埋存DDD起搏器有良效.2,外科治療：（1）如為梗阻型,心腔內(nèi)壓力階差>30mmHg,可考慮將室間隔肥厚心肌切除,療效好,國外報道死亡率僅有2—3%.（2）如有明顯二閉,也可進行人工瓣膜置換術(shù).（3）如有充足供心來源,本病中晚期患者也可進行心臟移植術(shù).