常規(guī)性藥物,治療的機(jī)理是皮質(zhì)激素抑制了巨嗜細(xì)胞清除被附抗體紅細(xì)胞的作用，或抗體結(jié)合到紅細(xì)胞的作用降低，或抑制抗體的產(chǎn)生。一般在用藥后4～5天，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除受抗體或補(bǔ)體致敏紅細(xì)胞的能力即見減退。撤除激素后約10～16%患者，能獲長期緩解，如治療3周無效，需要及時(shí)更換中醫(yī)療法。發(fā)生感染往往誘使溶血加重，增加藥量，同時(shí)加強(qiáng)有針對性的抗生素治療。

"免疫性溶血性貧血"中醫(yī)怎么治

溶血性貧血系指紅細(xì)胞破壞加速，而骨髓造血功能代償不足時(shí)發(fā)生的一類貧血。如要骨髓能夠增加紅細(xì)胞生成，足以代償紅細(xì)胞的生存期縮短，則不會(huì)發(fā)生貧血，這種狀態(tài)稱為代償性溶血性疾病。治療措施如下：一、病因治療：去除病因和誘因極為重要。如冷型抗體自體免疫性溶血性貧血應(yīng)注意防寒保暖;蠶豆病患者應(yīng)避免食用蠶豆和具氧化性質(zhì)的藥物，藥物引起的溶血，應(yīng)立即停藥;感染引起的溶血，應(yīng)予積極抗感染治療;繼發(fā)于其他疾病者，要積極治療原發(fā)病。二、糖皮質(zhì)激素和其他免疫抑制劑：如自體免疫溶血性貧血、新生兒同種免疫溶血病、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等，每日強(qiáng)的松40－60mg，分次口服，或氫化考的松每日200－300mg，靜滴，如自體免疫溶血性貧血可用環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤或達(dá)那唑等。三、脾切除術(shù)：脾切除適應(yīng)證：①遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥脾切除有良好療效;②自體免疫溶血性貧血應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療無效時(shí)，可考慮脾切除術(shù);③地中海貧血伴脾功能亢進(jìn)者可作脾切除術(shù);④其他溶血性貧血，如丙酮酸激酶缺乏，不穩(wěn)定血紅蛋白病等，亦可考慮作脾切除術(shù)，但效果不肯定。四、輸血：貧血明顯時(shí)，輸血是主要療法之一。但在某些溶血情況下，也具有一定的危險(xiǎn)性，例如給自體免疫性溶血性貧血患者輸血可發(fā)生溶血反應(yīng)，給PNH病人輸血也可誘發(fā)溶血，大量輸血還可抑制骨髓自身的造血機(jī)能,所以應(yīng)盡量少輸血。有輸血必要者，最好只輸紅細(xì)胞或用生理鹽水洗滌三次后的紅細(xì)胞。一般情況下，若能控制溶血，可借自身造血機(jī)能糾正貧血。五、其它：并發(fā)葉酸缺乏者，口服葉酸制劑，若長期血紅蛋白尿而缺鐵表現(xiàn)者應(yīng)補(bǔ)鐵。但對PNH病人補(bǔ)充鐵劑時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎，因鐵劑可誘使PNH病人發(fā)生急性溶血。

病情分析：你好，免疫性溶血性貧血是由于患者免疫功能調(diào)節(jié)紊亂，產(chǎn)生自身抗體和（或）補(bǔ)體吸附于紅細(xì)胞表面，導(dǎo)致紅細(xì)胞破壞增速而引起的溶血性貧血。該病臨床表現(xiàn)多樣化，輕重不一。一般起病緩慢，常表現(xiàn)為全身虛弱、頭昏，以發(fā)熱和溶血起病者較少見。病因明確者，應(yīng)積極治療原發(fā)病。希望你在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行治療。

治療包括：1）治本尋找并消除病因。2）激素腎上腺皮質(zhì)激素和其他免疫抑制劑主要適應(yīng)于治療免疫性溶血性貧血，如自體免疫性溶貧、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿等。可用潑尼松40毫克/天，分次口服，或用氫化可的松靜脈滴注；無效時(shí)可加量或加用環(huán)磷酰胺、硫唑嘌呤等口服。潑尼松一般在1周內(nèi)發(fā)揮作用，緩解后逐漸減量維持，維持量每天不應(yīng)少于15-20毫克，一般連續(xù)應(yīng)用8-12周后可逐漸停用。3）脾切除適應(yīng)于：①遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥；②溶血嚴(yán)重或脾顯著腫大的球蛋白生成障礙性貧血（地中海貧血）；③自體免疫性溶貧激素治療無效，丙酮酸激酶缺乏等溶血性貧血。