急性心肌梗死會(huì)致命 急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制

到底是什么愿意導(dǎo)致了患者患上急性心肌梗死的呢？導(dǎo)致患者患病的原因有很多種，下面就來(lái)一一為大家說(shuō)明吧。

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絕大多數(shù)（95%以上）是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，偶為冠狀動(dòng)脈血栓、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動(dòng)脈口阻塞，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦發(fā)生下列情況心肌供血進(jìn)一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血達(dá)1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。

（1）冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)血栓形成

①心肌梗死前無(wú)心絞痛病史者

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄一般都在70%以下，原管腔較為通暢，該動(dòng)脈供血的區(qū)域無(wú)有效的側(cè)支循環(huán)，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性壞死。此類(lèi)病人發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重，心肌壞死常自心內(nèi)膜下至心外膜下貫通心室壁全層。其梗死部位室壁常變薄向外擴(kuò)張，在發(fā)病1周內(nèi)易并發(fā)心臟破裂，血栓堵塞在冠狀動(dòng)脈大分支近端，貫通性梗死累及范圍較廣，常發(fā)生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。

②原有心絞痛史或陳舊性心肌梗死史者

急性血栓堵塞另一支冠狀動(dòng)脈，不僅使其供血部位發(fā)生急性心肌壞死，并阻斷了提供原缺血和陳舊心肌梗死部位的側(cè)支循環(huán)，使病情較前更為嚴(yán)重。

③多支冠狀動(dòng)脈粥樣硬化

在某支冠脈斑塊已使管腔極為狹窄處發(fā)生急性血栓堵塞者，一般既往多有心絞痛史，可因存在一定數(shù)量的側(cè)支循環(huán)對(duì)心外膜下心肌起了保護(hù)作用，急性堵塞所致的心肌壞死可能僅限于心內(nèi)膜下心肌，呈多發(fā)灶性壞死，梗死范圍較小，故不易發(fā)生心臟破裂及室壁瘤形成。

④在冠脈斑塊處血栓形成不完全堵塞

病人常出現(xiàn)不穩(wěn)定性心絞痛，也可導(dǎo)致心內(nèi)膜下急性心肌梗死，心電圖無(wú)異常Q波，此時(shí)應(yīng)進(jìn)行血清心肌酶學(xué)檢查，以助診斷。

（2）冠狀動(dòng)脈痙攣

有的作者在一組急性心肌梗死病人發(fā)病后12h內(nèi)做冠脈造影，顯示有冠脈痙攣者占40%，向閉塞冠脈注入硝酸甘油能使閉塞的管腔開(kāi)放或部分開(kāi)放，說(shuō)明該組急性心肌梗死是由冠脈痙攣造成。

（3）粥樣硬化斑塊內(nèi)或斑塊下出血

富含脂質(zhì)的軟斑塊表面的纖維覆蓋帽較薄，加上斑塊的外形，其中脂肪灶處于偏心位置，受血流沖擊易于破裂。除這些易損斑塊的結(jié)構(gòu)以外，由冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)壓力急性改變；冠狀動(dòng)脈張力改變；隨著每次心搏冠狀動(dòng)脈彎曲及扭轉(zhuǎn)等外界因素都可使易損的斑塊破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集血栓形成，使冠狀動(dòng)脈阻塞，導(dǎo)致心肌梗死。

（4）心排血量驟降

休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。

（5）心肌需氧量猛增

重體力活動(dòng)、血壓升高或情緒激動(dòng)，致左心室負(fù)荷明顯增加，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足，導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血、壞死。

2。發(fā)病因素

對(duì)于心肌梗死的發(fā)病，與所有冠心病一樣，高膽固醇血癥（或低密度脂蛋白增多）、高血壓和吸煙是重要危險(xiǎn)因素。

（1）性別與年齡

男性病人多于女性，男女比例為2∶1～3∶1。絕大多數(shù)急性心肌梗死發(fā)生于40歲以上的中年和老年人，按國(guó)外文獻(xiàn)所載約占總數(shù)的95%，個(gè)別病人不到30歲，發(fā)病率隨年齡而明顯增高。

（2）發(fā)病前原有的有關(guān)疾病

我國(guó)各地報(bào)道心肌梗死病例中合并有高血壓占50%～90%，在北京地區(qū)1972～1983年有53.1%～70.2%，一般較國(guó)外記載的合并率稍高。伴發(fā)糖尿病的病例有3.9%～7.5%，較國(guó)外大多數(shù)報(bào)道的稍低。將近半數(shù)的病人以往有心絞痛史。

（3）誘發(fā)因素

按國(guó)內(nèi)的資料，約1/2～2/3的病例有誘因可尋，其中以過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)或精神緊張最為多見(jiàn)，其次是飽餐及上呼吸道或其他感染，少數(shù)為手術(shù)大出血或其他原因的低血壓，休克與蛛網(wǎng)膜下腔出血等。亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中發(fā)作。北京一組醫(yī)院收住的急性心肌梗死病例數(shù)有明顯的季節(jié)性變化規(guī)律，每年11月～次年1月和3～4月有兩個(gè)發(fā)病高峰，提示發(fā)病與氣候變化有關(guān)。

以上就是急性心肌梗死患者會(huì)致病的因素了，希望大家看完之后能夠認(rèn)真的對(duì)待這些因素，最好從根源上避免疾病的發(fā)生，下面再來(lái)看看急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制吧。

急性心肌梗死的發(fā)病機(jī)制

1。發(fā)病機(jī)制

在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)粥樣斑塊破裂出血、血管內(nèi)血栓形成、動(dòng)脈內(nèi)膜下出血或動(dòng)脈持續(xù)性痙攣，使管腔發(fā)生持久而完全的閉塞，就會(huì)導(dǎo)致急性心肌梗死。

（1）冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成與心肌梗死

絕大多數(shù)的急性心肌梗死，是在冠狀動(dòng)脈狹窄性粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上并發(fā)管腔急性閉塞所致，而這種閉塞的原因，主要是動(dòng)脈血栓形成。近年來(lái)的研究也肯定了冠狀動(dòng)脈急性血栓堵塞是導(dǎo)致急性透壁性心肌梗死的主要原因。當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂，其內(nèi)容物暴露，誘發(fā)血小板聚集，血栓形成及血管痙攣，使冠狀動(dòng)脈血流急劇減少時(shí)發(fā)生心肌缺血，嚴(yán)重而持久的缺血引起心肌壞死。急性心肌梗死時(shí)，冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成可高達(dá)90%。

（2）冠狀動(dòng)脈痙攣與心肌梗死

有關(guān)機(jī)構(gòu)對(duì)290例心肌梗死病人行冠狀動(dòng)脈造影，發(fā)現(xiàn)6.8%病人顯示冠狀動(dòng)脈正常，考慮心肌梗死由于冠狀動(dòng)脈痙攣所引起，但不排除原有冠脈血栓自然溶解。持久的冠狀動(dòng)脈痙攣可造成急性心肌梗死。冠狀動(dòng)脈痙攣也可因擠壓粥樣斑塊使之破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集及釋放血栓素A2和5-羥色胺。進(jìn)一步血小板聚集和血管痙攣可導(dǎo)致血栓形成，造成急性心肌梗死。

（3）粥樣斑塊內(nèi)出血及潰瘍與心肌梗死

據(jù)新近研究，斑塊破裂后血栓形成有兩種方式：一種為斑塊表面糜爛，破裂處發(fā)生血栓即附著于斑塊表面而阻塞血管，導(dǎo)致心肌缺血壞死；而另一種血栓形成是在斑塊深部破裂出血形成血栓逐漸擴(kuò)大而阻塞血管，引起急性心肌梗死。另外粥樣斑塊物質(zhì)可堵塞遠(yuǎn)端的冠狀動(dòng)脈分支，引起心肌壞死。

（4）交感神經(jīng)興奮與心肌梗死

應(yīng)激、過(guò)度勞累、精神緊張等可刺激交感神經(jīng)興奮，釋放兒茶酚胺，誘發(fā)心肌梗死。

2。病理生理

急性心肌梗死的病理生理改變主要表現(xiàn)為心室受累的一些血流動(dòng)力學(xué)改變、電生理不穩(wěn)定性以及晚期發(fā)生的心室重構(gòu)等。